Coraspin Ağrı Keser Mi

DİKKAT!

*AKS’den şüphelenilen tüm hastalara bir an önce verilmelidir .

*AKS şüphesinde, hastane dışında Acil Tıp Sistemi (ATS) uygulayıcıları, hastaya çiğnemek için, enterik kaplı olmayan aspirin ( – mg) vermelidirler .

(Hasta aspirin almamışsa, aspirin allerjisi öyküsü yoksa ve yakın zamanda GİS kanama öyküsü yoksa yapılmalı.)

*AKS şüphesinde, ATS uygulayıcılarının gelişi beklenirken, ATS çağrı merkezi telefon görevlisinin, uygun kriterleri karşılayan hastalara aspirin ( – mg) çiğneme talimatı vermesi uygundur .

*Çalışmalar ASA erken kullanımını, azalmış mortalite oranları ile ilişkilendirmiştir. STEMI hastalarında mortaliteyi tek başına %23 azaltır. Heparinle birlikte kombine edildiğinde kısa vadede AMI ya da mortalite riskini, tek başına aspirin tedavisine göre, %56 azaltır.

*Fibrinolitik tedavi sonrası, koronerlerin tekrar tıkanmasını ve tekrarlayan iskemik olayları azaltır.

*ISIS-2 çalışmasında (Uluslararası Enfarkt Sağkalım Çalışması), AMI’dan ölümleri azaltmaktadır ve etkisi streptokinaz etkisine katkı sağlar.

*NSTEMI’lı hastalarda da etkilidir.

*Çiğnenebilir veya çözünür aspirin, yutulan tabletlere göre daha çabuk emilir. Dolayısıyla hızlı etki başlangıcı isteniyorsa (örn. AKS’de) sadece enterik kaplı olmayan aspirin uygulanmalıdır!

*Akut iskemi durumunda, emilimi geciktiren, enterik kaplı aspirinden kaçınılmalıdır!

* mg üzerindeki dozlar Tx A2’yi derhal ve neredeyse tamamen inhibe eder. Daha az dozlar akut kullanımda etkin değildir.

*Aspirin supozituvarları ( mg) güvenlidir ve şiddetli bulantı-kusması veya üst GİS hastalıkları olan hastalar için düşünülebilir.

*Aspirin dışındaki NSAİİ’ler (hem selektif olmayanlar, hem de COX-2 selektifler) STEMI nedeniyle yatırılan hastalara uygulanmamalıdırlar . Artmış mortalite, reenfarkt, HT, kalp yetmezliği, myokard rüptürü riski vardır.

*AKS durumunda, minor kontraendikasyonlarda (kesin olmayan allerji, eski peptik ülser veya eski kanama öyküsü) kesilmemelidir!

*İnme ve TİA’nın ikincil önlenmesi için aspirin ve dipridamol kombinasyonu önerilmektedir (25 mg aspirin + 2&#;1, mg yavaş salınımlı dipridamol, po).

*Toksisite; akut aşırı alımlarda (akut overdoz) veya kronik aspirin kullanan böbrek yetmezlikli ya da dehidrate kişilerde görülür (kronik overdoz _ genellikle sıcak havalarda ve yaşlı hastalarda görülür).

!! Kronik salisilizm, glokom tedavisi amacıyla karbonik anhidraz inhibitörü alan hastalarda da gelişebilir.

*Aşırı aspirin alımı sonrası en yüksek serum salisilat konsantrasyonuna 18 – 24 saate kadar ulaşılamayabilir (Aspirinin mide pasajı üzerindeki inhibitör etkisi ve mide asit sıvısı içinde tabletlerin yüksek konsantrasyonda çözünürlüklerinin bozulması nedeniyle). Enterik kaplı veya değişken salınımlı tabletlerde bu süre 60 saate kadar gecikebilir!

*Bazı formları aşırı alım sonrası biraraya gelerek midede jelatinöz bir kitle oluşturup, sürekli emilim için kaynak olabilir.

*Fizyolojik pH’da (7,40) hemen hemen tamamı iyonizedir. Asidemi varlığında, non-iyonize form artar ve bu form da kan-beyin bariyeri gibi hücre zarlarını geçebileceği için, beyin salisilat düzeyi artar.

*Salisilat başlangıçta solunum hızını arttırır (SSS’nde medüller solunum merkezini doğrudan uyararak). Genellikle geç dönemde görülen, çok yüksek salisilat konsantrasyonları ise solunumu baskılar.

*Salisilat zehirlenmesinin neden olduğu asit-baz bozukluğu miks tiptedir (Respiratuvar Alkaloz, Metabolik Alkaloz, Artmış anyon açıklı Metabolik Asidoz).

!! Hangi ilaçların alındığının belli olmadığı durumlarda, normal anyon açıklı metabolik asidoz, salisilat zehirlenmesini dışlamak için kullanılmamalıdır.

*Akut akciğer hasarı (Non-kardiyojenik akciğer ödemi) insan ve hayvan çalışmalarında gözlenmiştir.

*Proteinüri, salisilat zehirlenmesinin öne çıkan erken bulgularındandır, serum salisilat düzeyi >30 mg/dL olduğunda başlar ve doğrudan serum salisilat konsantrasyonu ile ilişkilidir.

*Salisilat zehirlenmesinde; normoglisemi, hiperglisemi, hipoglisemi oluşabilir.

!! Hayvan çalışmaları, toksis dozdaki salisilatın, normal serum glikoz düzeylerine rağmen, beyin glikoz konsantrasyonunda azalmaya neden olduğunu göstermiştir. Bu bulgu serum glikoz düzeyi normal bile olsa, beyin glikoz desteğinin yetersiz olabileceğini destekler.

*Salisilat ototoksisitesi, serum salisilat konsantrasyonu ile korele, geri dönüşümlü sensorinöral işitme kaybı ile karakterizedir.

*Enterik kaplı ilaçlar radyoopaktır ve batın grafilerinde görülebilirler; varlığı alımı doğrular ama yokluğu dışlamaz.

*Zehirlenme durumunda tek doz aktif kömür (1 – 2 gr/kg) uygulanmalıdır.

*1 saatten daha uzun süre önce alım öyküsü olan hastalarda da mide lavajı faydalı olabilir (midede oluşmuş olabilecek bezoar nedeniyle).

*Hemodiyaliz endikasyonları:

-Solunum ve ventilasyon desteği gerektiren salisilizm,

-Klinik bozulma veya yoğun destek ve alkalin diüreze rağmen iyileşme sağlanamaması,

-Alkali idrar elde etmedeki başarısızlık,

-Böbrek yetmezliği,

-Ciddi asit – baz bozukluğu,

-Bilinç değişikliği,

-Akut akciğer hasarı

*Enterik kaplı ya da değişken salınımlı tabletleri yüksek dozda alan hastaların en az 24 saat yatırılması ve serum salisilat düzeyi düşüşü teyit edilene kadar izlenmesi önerilir. Zehirlenme belirti ve bulgusu olmayan, yanlışlıkla alım öyküsü veren ve alım miktarı mg/kg’ın altında olanlar, acil serviste 6 saat izlem sonunda taburcu edilebilirler.

*EKG’de hipokalemi bulgusu varsa potasyum replasmanı yapılması önerilir.

!! Ciddi hipokalemi varlığında 10 mEq/sa hızda (en fazla 40 mEq/L yoğunlukta, 24 saatte en fazla mEq) iv verilr. Serum potasyum düzeyi 4 – 4,5 arasında tutulmaya çalışılır. Hipoglisemi olanlara 1 gr/kg glikoz, %30 Dextroz ile verilebilir.

*Metabolik asidoz varlığında ikinci damar yolundan bikarbonat replasmanı yapılabilir (idrar pH’sı 7,5 – 8,5 aralığında olacak, serum pH’sı 7,5’i geçmeyecek şekilde).