Geri Döndürülebilir Nedenler

Doku afinitesi yüksek lipofilik lokal anesteziklere bağlı toksisite rejyonal anestezide önemli bir sorun. Özellikle kardiyovasküler toksisiteye bağlı kardiyak arrest inatçı resüsitasyonu gerektiren bir komplikasyon. Kardiyotoksisite potensi en yüksek olan bupivakaine bağlı arrest vakalarının resüsitasyona çok zor cevap verdiği bildirilmekte.

Resüsitasyona refrakter kalan vakalarda etkili tedavi yöntemi olarak kardiyopulmoner bypass  gösterilmekteyken, son yıllarda bu tür vakalarda resüsitasyonun parçası olarak intravenöz (iv) lipit solüsyonları kullanılmaya başlandı. Bildirilen sonuçlar başarılı. Aşağıda, geçtiğimiz yıl içinde çeşitli dergilerde bu konuda yayınlanmış yazılardan bir seçki bulacaksınız:

Toksisitede lipit solüsyonlarının rolü

Bupivakaine bağlı asistolide iv lipit kullanımına dair ilk çalışmalar 90’lı yılların sonunda hayvanlarda yapıldı. İzleyen yıllarda insanlarda iv lipit solüsyonu bupivakain  ve ropivakaine bağlı kardiyak arrestte resüsitasyonun parçası olarak kullanıldı ve resüsitasyona başlangıçta cevap alınamayan hastalarda lipit sonrası başarılı resüsitasyon sonuçları bildirildi.

Geçtiğimiz yıl literatürde ilk kez, lokal anestezik sonrası gelişen kardiyovasküler kollapsta (arrest değil) iv lipit kullanımı bildirdi: Brakiyal pleksus bloğu için , adrenalinli lokal anestezik (30 mL % mepivakaine+ 3 mL % sodyum bikarbonat ile birlikte 10 mL % bupivakain) uygulanmış bir hastada enjeksiyondan 5 dak sonra apne, bilinç kaybı ve takiben nabızsız elektriksel aktivite gelişiyor. 10 dak süren ciddi bir resüsitasyon ve 11 kez defibrilasyondan sonra hemodinamik stabilizasyon sağlanamayınca, hastaya santral kateterden 30 dak içinde mL %20 lipit solüsyonu infüze ediliyor. Bir süre sonra resüsitasyona cevap alınmaya başlanıyor, spontan solunum geri dönüyor. Yoğun bakıma alınan hastada yapılan bloğun etkin olduğu gözleniyor; pulmoner emboli veya infarktüs geçirdiğine dair bulgu saptanamıyor ve olayın lokal anestezik toksisitesine bağlı olduğu düşünülüyor.

Nasıl uygulayalım?

Bildirilen vakalarda kullanılan lipit solüsyonları farklı (Liposyn III, Medialipid, Intralipid) olmasına rağmen elde edilen başarının benzer olması, önemli olanın belli miktarda lipit solüsyonunun iv yolla verilmesi olduğunu düşündürüyor. İnfüzyon hızı ve yükleme dozunda da vakadan vakaya farklılıklar var. Örneğin çocukta görülen bir kardiyak toksisitede  3 mL/kg gibi yüksek bir yükleme dozu ile resüsitasyondan hızlı sonuç alındığı bildirilirken, biraz önce aktardığım yaşlı hastada yükleme dozu yapılmaksızın yavaş infüzyon uygulanarak resüsitasyona daha yavaş ama sonuçta başarılı bir sonuç alınmış.

Litz ve ark.’nın bildirdiği bir vaka oldukça öğretici: 91 yaşında bir hastaya brakiyal pleksus bloğu (infraklavikular %1 mepivakain 30 mL + aksillar %1 prilokain 10 mL) uygulamasını takiben bir süre sonra şuur kaybı ve bigemine supraventriküler ekstrasistoller gelişmiş. Lokal anestezik toksisitesi düşünülerek hastaya 1 mL/kg %20 Intralipidenjekte edilmiş ve 3 dakika sonra doz tekrarlanmış (total mL). Takiben 14 mL/dak hızla Intralipid infüzyonuna başlanmış ( mL/kg/dak). İlk lipit enjeksiyonunu takiben hastanın şuuru açılmasına rağmen ekstrasistolleri devam ettiği için lipit infüzyonu total mL’e ulaşılana dek devam edilmiş. Toksik belirtiler hızla gerilemiş ve hastanın ameliyatı brakiyal pleksus bloğu ile tamamlanmış.

Bunun dışında, mL %20 Intralipid enjeksiyonunu takiben mL/kg/dak infüzyon da uygulama rejimi olarak önerilmekte.

Uygulamalar ve dozlarla ilgili çeşitli bilgilere monash.pw adresinden ulaşılabilir.

Ne zaman uygulayalım ?

Lokal anestezik toksisitesinin hangi evresinde lipit uygulayalım sorusunun cevabı henüz belirsiz. Standart resüsitasyona cevap alınmadığı görülene dek bekleyelim mi? Lipit infüzyonunun kendine ait riskleri  olduğu elbette dikkate alınmalı. Ancak, elimizde yeterli veri olmamakla birlikte asistoli olana dek beklemek de mantıksız görünmekte. Toksisite belirtileri ortaya çıktığında erken dönemde lipit uygulamasının sonuçları başarılı. Erken uygulama lokal anestezik toksik sendromunun daha ciddi boyutlara ulaşmasını engellemekte. Kısacası araştırmacılar yeni veriler toplanana dek toksisite belirtileri ortaya çıkarken lipit resüsitasyonuna başlanmasını önermekteler.

Lipitlerin etki mekanizması

Litz’in bildirdiği vakada hastadan lipit uygulaması öncesinde ve infüzyonu takiben ve dakikada alınan kanda lokal anestezik düzeylerine bakılmış. Lipit öncesi mepivakain ve prilokain düzeylerinin toksik doz olarak bildirilen düzeylerin altında kaldığı, lipit infüzyonu sonrasında da hızla düştüğü saptanmış. Buradan elde edilen iki ilginç bilgi var: Birincisi toksik dozun altında kalan kan düzeylerine rağmen lokal anesteziklerin santral sinir sistemi ve kardiyak toksisiteye neden olabilmeleri. Bu durum lokal anesteziklerin kombine uygulandıklarında etkilerinin olduğu kadar toksisitelerinin de additif olduğu yönündeki bilgilerle uyumlu. İkinci önemli nokta ise lokal anestezik kan düzeylerinin lipit uygulaması sonrasında, daha önce bildirilen yarılanma ömürlerine oranla daha hızlı düşmesi. Bu da “lipid resüsitasyonu”nun etki mekanizması için öne sürülen“lipid sink” hipotezini desteklemekte.

“Lipid sink” hipotezine göre lipemik plazma kompartımanındaki lipofilik lokal anestezikler dokuya geçememekte. Mekanizma tam aydınlatılmamış olmakla birlikte lipit lokal anesteziğin metabolizmasını, dağılımını arttırıyor,hatta reseptörlerden plazmaya doğru yönlendiriyor olabilir monash.pwüze edilen lipitin doku bariyerleri hızla geçip örneğin bupivakain toksisitesini çabucak ortadan kaldırması düşündürücü aslında. Bupivakain mitokondri iç membranında yağ asidi transportunun potent inhibitörü. Verilen lipit, kalp kasının birincil enerji kaynağının oksidasyonundaki bu engellemeyi azaltarak etki gösteriyor olabilir. Nitekim bupivakain toksisitesinde glukoz-insülin tedavisinin yararlı etkisi, metabolik inhibisyonun kardiyak depresyondaki kritik rolünü desteklemekte.

Rejyonel + genel anestezi kombinasyonu ve toksisite

Lokal anestezikler sadece rejyonel anestezide değil, kimi zaman genel anestezi ile kombine edilen rejyonel anestezide de uygulanıyor. Peki genel anestezi lokal anesteziklere bağlı toksisiteyi nasıl etkiliyor? Copeland SE ve arkadaşları  halotan anestezisi alan veya uyanık koyunlarda iv bupivakain ( mg), levobupivakain ( mg), ropivakain ( mg), lidokain ( mg), mepivakain ( mg), prilokain ( mg) ve kontrol için serum fizyolojik verip santral sinir sistemi ve kardiyovasküler toksisite açısından araştırmışlar. Anestezi almayan uyanık koyunlarda belirgin santral sinir sistemi toksisite belirtileri ortaya çıkarken, genel anestezi alanlarda bu belirtiler izlenmemiş. Gene uyanık koyunlarda fatal kardiyovasküler belirtilere bağlı olarak hayvanların bir bölümünde ölüm görülmüş. Genel anestezi alan hayvanlarda lokal anesteziklere bağlı kardiyovasküler depresyon daha belirgin olarak izlenmiş; uyanık koyunlara göre lokal anestezik kan konsantrasyonları neredeyse iki katına ulaşmasına rağmen hiçbir ölüm olmamış. Lokal anestezik kan konsantrasyonunun genel anestezi altında daha yüksek olmasının nedeni ilacın vücuttaki distribüsyonunun ve klerensinin azalmasına bağlı. Kalp ve beyinin net ilaç alımı (drug uptake) anestezi altında çok daha fazla ve her iki organdan ilacın atılımının yavaş olmasını yansıtıyor. Yazarlar genel anestezinin lokal anesteziklerin ciddi toksisitesine, aritmiye ve hatta ölüme karşı koruyucu etki sağladığını belirtmişler.

Sonuç olarak lokal anestezik toksisitesinde resüsitasyonun önemli bir parçası lipit tedavisi. Bu nedenle ameliyathane, yoğun bakım ve acil serviste resüsitasyon malzemelerinin yanında lipit infüzyonu için kullanılacak preparatların da bulundurulması gerekmekte.

ERC özel koşullarda kardiyak arrest klavuzu^​1​, International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation Science with Treatment Recommendations klavuzu temel alınarak hazırlanmıştır. Bu bölümde özel koşullarda ve hipoksi, travma, anaflaksi, hipo-hiperkalemi, sepsis, hipo-hipertermi, pulmoner embolizm, kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks gibi özel nedenlere bağlı gelişen kardiyak arrestlere yaklaşım incelenecektir.

Özel koşullar klavuzunda herhangi bir major değişiklik ile karşılaşmıyoruz. Geri döndürülebilir kardiyak arrest nedenlerinin tanınması ve önceliklendirilmesi konusu daha fazla vurgulanıyor.

Seçilmiş hastalarda ekstrakorporeal KPR uygulanması yönünde giderek artan delillere dikkat çekiliyor.

Travma bölümü hemoraji kontrolü noktasında ek önlemler belirtilerek güncellendi.

Hipotermik hastaların yeniden ısıtılmasında prognoz belirleyici skorlama sistemleri detaylandırıldı. (HOPE skoru, İCE skoru)

ÖZEL NEDENLER

Hipoksi

• Asfiksiye bağlı kardiyak arrest hastaları standart ileri yaşam desteği algoritmalarına uygun şekilde resüsite edilir.
• Asfiksi/hipoksemi geri döndürülebilir olduğu için, nedeni belirlenerek en hızlı ve uygun şekilde tedavi edilir.
• Asfiksiye bağlı kardiyak arrestlerde mümkün olan en yüksek oksijen seviyesi ile etkili ventilasyon en önemli hedeftir.

Hipovolemi

Travmatik Kardiyak Arrest (TKA)

TKA&#;da resüsitasyon geri döndürülebilir sebeplere odaklanmalıdır. Tka&#;da başarılı resüsitasyon zaman bağımlıdır ve hastane öncesi ve travma merkezinin uyumlu ve hızlı şekilde çalışması ile mümkündür.

TKA&#;da kardiyak arrest (hipovolemik şok, obstrüktif şok, nörojenik şok), medikal nedenlere bağlı gelişen kardiyak arrestlerden farklıdır.

Kardiyak arrest nedenini belirlemek için ultrason kullanılmalıdır.

Boş kalbi pompalamaya çalışma!

Eş zamanlı olarak geri döndürülebilir nedenleri tedavi etmek göğüs basısından daha önceliklidir. Göğüs basısı tedaviyi geciktirmemelidir.

Hemoraji kontrolü eksternal bası, hemostatik gazlı bezler, turnikeler ve pelvik bandajlar ile kontrol altına alınır.

Resüsitatif Torakotomi, TKA&#;da ve travmatik peri-arrest durumda uygulanabilir.

Anafilaksi

Anafilaksi; havayolu (ödem), solunum (wheezing ve persistan öksürük), dolaşım (hipotansiyon) problemleri ile cilt ve mukozal değişiklikler olsa da olmasa da tanınmalıdır. Bilinen bir allerjene temas öyküsü ile birlikte olabilir ancak anaflaksi düşünülen bir hastada hiçbir allerji öyküsü olmayabilir.

• Yardım çağır.
• Allerji tetikleyici etkeni ortadan kaldır.
• İntramüsküler adrenalin (mg İM) anterolateral bölgeden quadriceps kasına enjekte edilir. 5dk içerisinde hastanın durumunda düzelme gözlemlenmez ise aynı doz tekrarlanır.
• Hastayı düz bir şekilde yatırın ve aniden oturur veya ayakta pozisyona getirmeyin.
• ABCDE yaklaşımını kullan ve tedaviye erken başla. (oksijen, sıvı, monitörizasyon)
• Erken dönemde intravenzöz kristalloid sıvılar bolus şekilde verilir ve hastanın cevabı izlenir.
• Refrakter anafilakside intravenöz adrenalin (mcg) bolus veya infüzyon şeklinde verilebilir.
• Alternatif vazopresör ilaçlar verilmesi düşünülebilir. (vasopressin, noradrenalin, fenilefrin, metaraminol)
• Betabloker kullanan hastalarda glukagon verilmesi düşünülmelidir.
• Kardiyak arrest gelişen hastalarda göğüs basılarına başlanır ve ileri kardiyak yaşam desteği algoritmalarına uygun şekilde devam edilir.

Sepsis

Sepsisde Kardiyak Arrest Gelişiminin Önlenmesi

Surviving Sepsis klavuzunun septik şokta birinci saat hedeflerine uygun şekilde hasta yönetilir. Laktat seviyesi ölçülür, antibiyotik başlanmadan önce kan kültürleri alınır. Geniş spekturumlu antibiyotikler başlanır. Hipotansif veya laktat>4 olan hastalarda 30ml/kg kristaloid sıvı hızlı şekilde verilir. Sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansif seyreden ve ortalama arterial basıncı 65mmHg altında kalan hastalarda vasopresör ilaçlara başlanır.

Sepsise Bağlı Gelişen Kardiyak Arrest Tedavisi

Standart ileri yaşam desteği algoritmalarına uyulur. Hasta endotrakeal entübe edilir. İntravenöz sıvı resüsitasyonu ml kristaloid sıvı bolusları ile yapılır. Tekrarlayan bolus sıvılar gerekebilir. Sepsis kaynağı belirlenip kontrol altına alınmaya çalışılır. Uygun antibiyotik erken dönemde verilmelidir.

Hipo/Hiperkalemi ve diğer elektrolit bozuklukları

• Tüm aritmi ve kardiyak arrest hastalarında hipo/hiperkalemi düşünülmelidir.
• Hiperkalemi, eğer imkan varsa, hasta başında hızlıca yapılan tahliller ile kontrol edilmelidir.
• EKG en önemli ve kullanışlı tanısal araçtır.

Hiperkalemi tedavisinde; kalbi koru, potasyumu hücre içine sok, potasyumu vücuttan uzaklaştır (refrakter hiperkalemiye bağlı gelişen kardiyak arrestlerde KPR esnasında hemodiyalize başlanması düşünülebilir), serum potasyum ve glukoz seviyelerini monitörize et, tekrar hiperkalemi gelişmesini önle.

Kardiyak Arrest Olmayan Hasta

• ABCDE yaklaşımı ve damaryolu açılması
• Serum potasyum düzeyini gör
• EKG çek ve hiperpotasemi bulgularını ara
• Kardiyak mönitorize et

Ilımlı Hiperkalemi (serum potasyum mmol/l)

Potasyumu hücre içerisine sok. 10 ünite hızlı etkili insülin ve 25gr glukoz (ml D10W) dakikada intravenöz verilir. Etki başlangıcı dk, maksimal etki dk, saate kadar etkisi sürer.

Potasyumu vücuttan uzaklaştır. Oral potasyum bağlayıcı ajanların uygulanması düşünülebilir.

Ciddi Hiperkalemi (serum potasyum >mmol/l), EKG değişikliği yok

Uzman desteği iste. Potasyumu hücre içine sok. İnsülin ve glukoz yukarıdaki şekilde verilir.

mg nebulize salbutamol ver. dk da etkisi başlar ve saate kadar sürer.

Potasyumu vücuttan uzaklaştır. Oral potasyum bağlayıcı ajanların uygulanması ve hemodiyaliz düşünülebilir.

Ciddi Hiperkalemi (serum potasyum >mmol/l), EKG değişikliği var

Uzman desteği al. Kalbi koru. 10ml %10 kalsiyum klorid dk içerisinde intravenöz verilir. dk da etkisi başlar, ekg tekrarlanır ve hiperkalemiye bağlı değişiklikler devam ediyorsa doz tekrarlanır.

Potasyumu hücre içine sok. İnsülin ve glukoz yukarıdaki şekilde verilir. mg nebulize salbutamol ver. dk da etkisi başlar ve saate kadar sürer. Potasyumu vücuttan uzaklaştır. Oral potasyum bağlayıcı ajanların uygulanması ve hemodiyaliz düşünülebilir.

Kardiyak Arrest Olan Hasta

Kan gazında hiperkalemi doğrulanır.

Kalbi koru. 10ml %10 kalsiyum klorid iv bolus verilir. Refrakter veya uzamış kardiyak arrestte doz tekrarlanabilir.

Potasyumu hücre içine sok. 10 ünite insülin ve 25gr glukoz iv bolus şekilde verilir. %10 dextroz infüzyonu hipoglisemiyi önlemek amacıyla başlanır. 50mmol sodyum (50ml % solüsyon) bikarbonat iv bolus verilir.

Potasyumu vücuttan uzaklaştır. Refrakter hiperkalsemik kardiyak arrestte hemodiyalizi düşün.

Uzamış KPR gerekebilecek hastalarda mekanik göğüs bası cihazları kullanımı düşünülebilir. Uygun merkezlerde ECMO kurtarıcı bir yöntem olarak kullanılabilir.

Hipokalemi Tedavisi

Potasyum replasmanı ile serum potasyum seviyesi yükseltilir. Potasyum verilme yolu ve dozu klinik aciliyete göre düzenlenir.

Potansiyel nedenler araştırılır. (digoksin toksisitesi, hipomagnezemi)

Serum potasyum seviyesi monitörize edilir. Replasman hızı ayarlanır. Rekürrens engellenir.

Hipotermi

Kazara Hipotermi

Kor sıcaklık, spontan solunumu olan hastalarda timpanik membrandan, endotrakeal entübe hastalarda özefagustan ölçülür.

Vital bulgular bir dakika süreye kadar kontrol edilir. Hastane öncesi hastanın izolasyonu, triyaj, hastaneye en hızlı şekilde ulaştırılması ve hastanın tekrar ısıtılması en önemli noktalardır.

Ani kardiyak arrest riski yüksek olan (kor sıcaklığı <30C, ventriküler aritmi, sistolik kan basıncı <90mmHg) ve kardiyak arrest olan hastalar ekstrakorporeal yaşam desteği imkanı olan merkezlere sevk edilmelidir.

Hipotermik kardiyak arrest hastalarına transfer süresi boyunca KPR devam edilmelidir. Göğüs basını ve ventilasyon hızları normotermik kardiyak arrest ile aynıdır.

Üç kez defibrilasyon sonrasında sebat eden ventiküler fibrilasyon durumunda kor sıcaklığı >30C olana kadar daha fazla müdahale edilmez. <30C hastalarda adrenalin uygulanmaz. >30C kor sıcaklığı olan hastalarda adrenalin verilme sıklığı dk ya çıkartılır.

Eğer hasta transportu uzun sürecekse mekanik KPR cihazlarının kullanımı önerilmektedir.

Hipotermik kardiyak arrest hastalarında kor sıcaklığı <28C ise olay yeri güvenli veya uygun değil ise KPR geciktirilebilir. Sürekli KPR mümkün değil ise aralıklı KPR uygulanabilir.

Hastanede yeniden ısıtmanın başarısının tahmin edilmesinde HOPE ve İCE skorları kullanılmalıdır. Geleneksel serum potasyum seviyesine göre değerlendirilmesi güvenilir değildir.

Hipotermik kardiyak arrest hastalarında yeniden ısıtma ekstraorporeal yaşam desteği, tercihen ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (EKMO) kullanılarak yapılmalıdır.

Çığdan Kurtarılan Hastalar

Kardiyak arrestin en sık nedeni hipoksi olduğu için resüsitasyona 5 ventilasyon ile başlanır.

Çığ altında kalma süresi 60 dakika altında ise standart ileri yaşam desteği uyglanır.

Çığ altında kalma süresi 60 dakika üzerinde ise ve havayolu tıkanıklığı olamayan hastalarda, tüm resüsitasyon enstrümanları, ekstrakorporeal yöntemler dahil olmak üzere kullanılır.

Hastane içi yeniden ısıtmanın başarısının tahmin edilmesi için HOPE skoru kullanılmalıdır.

Hipertermi ve Malign Hipertermi

Hipertermi

Tedavinin yönlendirilebilmesi için kor sıcaklığın ölçülebilmesi gerekmektedir.

Hafif sıcak çarpması (heat syncope) &#; hasta serin bir ortama alınır, pasif olarak soğutulur ve oral yoldan sıvı verilir.

Orta şiddetli sıcak çarpması (heat exhaustion) &#; hasta serin bir ortama alınır, düz şekilde yatırılır, intravenöz izotonik veya hipertonik sıvılar verilir. lt kristalloidin ml/saat hızda verilmesi genellikle yeterlidir. Basit harici soğutma yöntemleri genellikle gerekmez ancak gereklilik halinde uygulabilir.

Şiddetli Sıcak çarpması (heat stroke) &#; hasta serin bir ortama alınır, düz şekilde yatırılır. Hızlıca aktif soğutmaya başlanır. Tüm vücut (boyundan aşağısı) soğuk suyla (C) kor sıcaklığı <39C olana kadar soğutulur.

Soğuk suyla soğutma imkanı olmadığında aktif veya pasif olarak en hızlı şekilde hasta soğutulmaya çalışılmalıdır.

İntravenöz izotonik veya hipertonik sıvılar verilmelidir. (serum sodyum <mmol/L ise ml %3 NaCl 3 kereye kadar verilebilir.) İzotonik sıvılarla elektrolit replasmanına devam edilir, ciddi miktarda sıvı verilmesi gerekebilir.

Malign Hipertermi

Tetikleyici ajanlar kesilir. Oksijen desteği verilir.

Hiperventilasyon ile normokapni hedeflenir. Ciddi asidoz varlığında bikarbonat verilmesi düşünülebilir.

Hiperkalemi tedavi edilir. (kalsiyum, glukoz/insülin&#;)

Dantrolen verilir. (mg/kg iv hızlı bolus, maksimum 10mg/kg)

Aktif soğutmaya başlanır.

Kardiyak arrest durumunda ileri yaşam desteği algoritmaları takip edilir ve aktif soğutmaya devam edilir. Spontan dolaşımın geri dönmesi sonrasında hasta saat izlenir. Hastaların %25inde relaps gözlenir.

Trombosis

Pulmoner Emboli

Kardiyak Arrestin Önlenmesi

ABCDE yaklaşımı izlenir.

Havayolu &#; Hayatı tehdit edici hipoksi yüksek akımlı oksijen ile tedavi edilir.

Solunum &#; Ani başlangıçlı ve ilerleyici nefes darlığı olan ve bilinen akciğer hastalığı olmayan hastalarda pulmoner emboliyi düşün. (her zaman pnömotoraks ve anafilaksiyi dışla)

Dolaşım &#; 12 derivasyonlu ekg çekilmeli ve akut koroner sendrom dışlanmalıdır. Ekg&#;de sağ ventrikül gerilme bulguları aranmalıdır. Hemodinamik instabilite ve yüksek riskli pulmoner emboliyi tanınmalıdır. Yatak başı ultrasonografi yapılmalıdır.

Kanama bulgusu yoksa ve kesin kontraendikasyon yok ise tanısal süreç devam ederken antikoagülasyon tedavisi başlanmalıdır. (Heparin 80IU/kg iv)

Tanı pulmoner anjiografi ile doğrulanır.

Yüksek riskli pulmoner embolinin yönetiminde alınacak kararları belirlemek için multidisipliner bir takım oluşturulmalıdır.

Hızlı kötüleşen hastalarda kurtarıcı trombolitik tedavi verilmelidir. Bu hastalarda cerrahi embolektomi ve girişimsel yöntemler akılda bulundurulmalıdır.

Hastanın medikal geçmişi, kullandığı ilaçlar ve predispozan faktörler pulmoner embolizm açısından değerlendirilir. Daha önce pulmoner emboli veya dvt öyküsü, 4 hafta içerisinde ameliyat veya immobilizasyon öyküsü, aktif kanser, dvt&#;nin klinik bulgularının var olması, oral kontraseptif veya hormon replasman tedavisi kullanımı, uzun mesafe yolculukları.

Kardiyak Arrestin Yönetimi

Kardiyak arrest genellikle nabızsız elektriksel aktivite olarak görülür.

Kaliteli ve düzgün yapılan göğüs basılarına rağmen düşük end-tidal CO2 (< Kpa/13mmHg) zayıf bir işaret olsa da pulmoner embolizmi düşündürmelidir.

Yetkin bir kişi tarafından acil ekokardiyografi yapılması etkili bir tanı aracı olarak kullanılabilir.

Kardiyak arrestin olası nedeni pulmoner emboli ise trombolitik ilaçlar verilmelidir. Trombolitik ilaçlar verildikten sonra KPR&#;a dakika devam edilmelidir.

Kardiyak arrest nedeni pulmoner embolizm olduğunda trombolitk tedavi, cerrahi embolektomi, perkütan mekanik trombektomi gibi tedaviler uygulanmalıdır.

Koroner Trombozis

Önle ve hazır ol! Kardiyovasküler sağlık bilincini artır ve sağlık eğitimi ile tıbbi müdahale ile olan ilk temasın gecikmesini önle.

Genel toplumda temel yaşam desteği bilgisinin artırılıp olay yerinde KPR yapılması ihtimalini artır.

Daha iyi bir yönetim için gerekli kaynakların varlığından emin ol.

Koroner trombozis düşündüren parametreleri değerlendir ve st-elevasyonu miyokardial enfarktüs alarm zincirini aktive et. Arrest öncesi göğüs ağrısı, bilinen koroner arter hastalığı, ilk ritmin ventiküler fibrilasyon, nabızsız ventriküler taşikardi olması, resüsitasyon sonrasında çekilen ekg&#;de st elevasyonu görülmesi.

Resüsitasyon ve olası nedenlerin tedavisi

• Spontan dolaşımın geri döndüğü ve korunduğu hastalar;
  • STEMİ hastaları; dakikadan kısa sürede koroner anjiografi yapılabilecekse hasta kateter laboratuvarına ulaştırılır, hasta transferi dakikadan uzun sürecek ise hastane öncesi trombolizis uygulanır ve hasta kateter laboratuvarına ulaştırılır.
  • NSTEMİ hastalarında karar hasta özelinde değişen faktörlere göre verilir. Hızlı bir şekilde tanısla değerlendirme yapılır, koroner dışı nedenler ekarte edilir. Hasta hemodinamik olarak stabil ise ve miyokardiyal iskemi şüphesi devam ediyor ise dakikadan kısa sürede koroner anjiografi yapılır. Hasta stabil ise ve miyokardiyal iskemi şüphesi yok ise anjiografi ertelenebilir.
• Spontan dolaşımın geri dönmediği veya korunamadığı hastalar;
  • Şartlar, hastanın durumu, kullanılabilir kaynaklar değerlendirilir; hasta KPR eşliğinde koroner anjiografi laboratuvarına ulaştırılır veya KPR sonlandırılır.

Kardiyak Tamponad

Perikardiyum hızlıca dekomprese edilir. Hasta başı ultrasonografi ile tanı desteklenir.

Resüsitatif torakotomi veya ultrason eşliğinde perikardiyosentez uygulanabilir.

Tansiyon Pnömotoraks

Kardiyak arrest veya hemodinamik olarak anstabil hastalarda tansiyon pnömotoraks tanısı fizik muayene ile veya yatak başı ultrasonografi ile koyulmalıdır.

Kardiyak arrest veya ciddi hipotansiyon durumunda hastada tansiyon pnömotoraks şüphesi var ise açık torakostomi ile acilen göğüs dekompresyonu yapılır.

İğne göğüs dekompresyonu hızlı bir tedavi yöntemidir ve özel iğneler ile yapılmalıdır. (uzun ve bükülmeyen) KPR esnasında yapılan iğne dekompresyonunu takiben açık torakostomi veya göğüs tüpü ile dekompresyon yapılmalıdır.

Göğüs dekompresyonu tansiyon pnömotoraksı efektif şekilde tedavi eder ve diğer tüm tedavilerin önüne geçer.

Toksik Ajanlar

Korunma

Zehirli maddeler nadiren kardiyak arreste neden olurlar.

Hipertansif aciller benzodiazepinler, vazodilatör ajanlar ve sağ alfa antagonistler ile tedavi edilir.

İlaç ile indüklenmiş hipotansiyon genellikle intravenöz sıvılara iyi yanıt verir.

Aritmilerde tedaviye ileri yaşam desteği önerilerine ek olarak spesifik tedaviler de eklenebilir.

Erken dönemde iler havayolu desteği sağlanmalıdır.

Spesifik antidot varlığında en hızlı şekilde verilmelidir.

Kardiyak Arrest

Kişisel güvenliğin korunması ön planda düşünülmelidir.

Spesifik antidotların kullanılması, dekontaminasyon ve eliminasyonun artırılması gibi spesifik tedavi yöntemleri uygulanmalıdır.

Ağzıdan ağıza ventilasyon, siyanid, hidrojen sülfid, organofosfatlar ve koroziv maddeler varlığında yapılmamalıdır.

Kardiyak arrestin geri döndürülebilir nedenleri, toksik ajanlar nedeniyle de oluşabilecek elektrolit bozuklukları da dahil, dışlanmalıdır.

İlaç fazla kullanımı hipotermi ve hipertermiye neden olabileceği için hastanın ateşi ölçülmelidir.

Uzamış resüsitasyona hazır olunmalıdır. Uzamış resüsitasyon esnasında toksin metabolize olduğu için konsantrasyonu azalabilir. Bölgesel veya ulusal zehir danışma merkezlerine danışılmalı ve tedavi takip ile ilgili tavsiye alınmalıdır.

Uygun hastalarda ekstrakorporeal KPR düşünülebilir.

Kaynaklar

1. 1.

   Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, et al. European Resuscitation Council Guidelines Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. Published online April doi/monash.pwitation