Ykl Nedir Tıp

BAŞAĞRISI

Yazanlar: Esme Ekizoğlu, Elif Kocasoy Orhan, Betül Baykan

GİRİŞ ve SINIFLAMA

İnsanları etkileyen ağrılı durumlardan en yaygın olanı başağrısıdır. Başağrısı nörolojik hastalıkların yanı sıra sistemik hastalıklara da eşlik edebilen bir semptomdur. Başağrısıyla hayatı boyunca tanışmamış insan yok gibidir ve toplumda en sık görülen belirtilerden bir tanesidir. Bir çalışmamıza göre yurdumuzda nöroloji polikliniklerine başvuran hastaların toplam 2/3’ünün başağrısı vardır ve 1/3’ü sadece başağrısı için başvurmaktadır. Bu hastaların en az 1/4 kadarında şiddetli ve ciddi kısıtlılık yapan migren olduğu gösterilmiştir.

Tanıyı kolaylaştırmak için ve etyolojik yaklaşımla başağrısını daha iyi ele almak için değişik başağrısı tiplerini sınıflamak esastır. Başağrısının etyolojisi, sıklığı, şiddeti ve yaşamsal sonuçları çok büyük farklılıklar gösterebilir ve başarılı bir tedavinin ilk basamağı doğru ve özgül bir tanıdır. Hastaların çoğu başağrılarının ciddi bir sorunun belirtisi olduğundan korkar. Fakat çoğunda iyi seyirli ancak uzun yıllar boyu ataklarla seyreden bir süreç söz konusudur.

Tüm dünyada kullanılan ve genel kabul gören bir sınıflamaya sahip olmak tıbbın her dalı için önemlidir. Başağrısı bozuklukları hakkında çok fazla önyargı olduğundan bu durum başağrısı için özellikle doğrudur. Uluslararası Başağrısı Derneği (International Headache Society (IHS)) ilk olarak 1988 yılında başağrılarını ayrıntılı şekilde sınıflamaya yönelik bir çalışma yapmıştır. Başağrısı tanısında standart oluşturan ve özellikle klinik araştırmalarda kullanılması amaçlanan bu ilk sınıflama sistemi tüm dünyada yaygın bir kabul görmüş, yeni bilimsel gelişmeler doğrultusunda 2004 ve 2013’de (IHS beta) revizyonları yapılmış ve son sınıflama Ocak 2018’de yayınlanmıştır.

IHS sınıflama sisteminde başağrıları başlıca iki temel grupta ele alınmaktadır: primer başağrısı bozuklukları (1.-4. Kategoriler) ve sekonder başağrısı bozuklukları (5.-12. Kategoriler) (Tablo 1A ve B). Sekonder başağrısı bozukluklarında başağrısı beyin tümörü, inme veya metabolik bozukluk gibi bir başka hastalığa bağlıdır ve IHS kriterleri bu grup başağrılarını etyolojik nedenlerine dayanarak sınıflayan bir sistem sağlamaktadır. Primer başağrısında ise altta saptanabilir başka bir neden yoktur ve IHS kriterleri başağrılarını belli klinik özelliklerine göre sınıflayan tanımlayıcı bir sistem ortaya koymuştur. IHS kriterleri Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından kabul görmüş ve bu sistemin ana hatları Uluslararası Hastalık Sınıflamasına da alınmıştır.

IHS sınıflamasını bu bölümün sınırları içinde tümüyle ele almak mümkün olmadığından önce tanısal yaklaşım, ardından bazı sık karşılaşılan primer başağrıları bölüm içinde kısaca tartışılacaktır; sekonder başağrısına neden olan nörolojik hastalıklar için kitabın ilgili bölümlerine bakılmalıdır.

Tablo 1A. Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) 2018 Sınıflama Sistemine Göre Primer Başağrısı Bozuklukları (Bölüm 1)

1.Migren

1.1.Aurasız migren

1.2.Auralı migren

1.2.1. Tipik auralı migren

1.2.1.1. Başağrılı tipik aura

1.2.1.2. Başağrısız tipik aura

1.2.2. Beyinsapı auralı migren

1.2.3. Hemiplejik migren

1.2.3.1. Ailesel hemiplejik migren

1.2.3.1.1. Ailesel hemiplejik migren (FHM1)

1.2.3.1.2. Ailesel hemiplejik migren(FHM2)

1.2.3.1.3. Ailesel hemiplejik migren(FHM3)

1.2.3.1.4. Ailesel hemiplejik migren, diğer lokus

1.2.3.2. Sporadik hemiplejik migren (SHM)

1.2.4. Retinal migren

1.3. Kronik migren

1.4. Migren komplikasyonları

1.4.1. Status migrenozus

1.4.2. İnfarkt olmaksızın kalıcı aura

1.4.3. Migrenöz infarkt

1.4.4. Migren aurasıyla tetiklenen nöbet

1.5. Olası migren

1.5.1. Aurasız olası migren

1.5.2. Auralı olası migren

1.6. Migrenle ilişkili olabilecek epizodik sendromlar

1.6.1. Yineleyen gastrointestinal rahatsızlık

1.6.1.1. Siklik kusma sendromu

1.6.1.2. Abdominal migren

1.6.2. Selim paroksizmal vertigo

1.6.3. Selim paroksizmal tortikollis

2.Gerilim tipi başağrısı

1.2. Seyrek epizodik gerilim tipi başağrısı

1.2.1. Perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği seyrek epizodik gerilim tipi başağrısı

1.2.2. Perikranyal duyarlılığın eşlik etmediği seyrek epizodik gerilim tipi başağrısı

2.2. Sık epizodik gerilim tipi başağrısı

2.2.1. Perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği sık epizodik gerilim tipi başağrısı

2.2.2. Perikranyal duyarlılığın eşlik etmediği sık epizodik gerilim tipi başağrısı

2.3. Kronik gerilim tipi başağrısı

2.3.1. Perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği kronik gerilim tipi başağrısı

2.3.2. Perikranyal duyarlılığın eşlik etmediği kronik gerilim tipi başağrısı

2.4. Olası gerilim tipi başağrısı

2.4.1. Olası seyrek epizodik gerilim tipi başağrısı

2.4.2. Olası sık epizodik gerilim tipi başağrısı

2.4.3. Olası kronik epizodik gerilim tipi başağrısı

3.Trigeminal otonomik sefalaljiler (TOS)

3.1.Küme başağrısı

3.1.1.Epizodik küme başağrısı

3.1.2.Kronik küme başağrısı

3.2.Paroksizmal hemikranya

3.2.1.Epizodik paroksizmal hemikranya

3.2.2.Kronik paroksizmal hemikranya

3.3.Kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı atakları

3.3.1.Konjunktival kanlanma ve yaşarmalı kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı (SUNCT)

3.3.1.1.Epizodik SUNCT

3.3.1.2.Kronik SUNCT

3.3.2.Kranyal otonomik semptomların eşlik ettiği kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı (SUNA)

3.3.2.1.Epizodik SUNA

3.3.2.2.Kronik SUNA

3.4.Hemikranya kontinua

3.4.1.Hemikranya kontinua, remisyonlu alt tip

3.4.2.Hemikranya kontinua, remisyonsuz alt tip

3.5.Olası trigeminal otonomik başağrıları

3.5.1.Olası küme başağrısı

3.5.2.Olası paroksizmal hemikranya

3.5.3.Olası kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı atakları

3.5.4.Olası hemikranya kontinua

4.Diğer primer başağrıları

4.1.Primer öksürük başağrısı

4.2.Primer egzersiz başağrısı

4.3.Cinsel etkinliğe eşlik eden primer başağrısı

4.4.Primer gökgürültüsü başağrısı

4.5.Soğukla uyarılan başağrısı

4.6.Dış basınçla ilişkili başağrısı

4.7.Primer saplanıcı başağrısı

4.8.Numüler başağrısı

4.9.Hipnik başağrısı

4.10.Yeni günlük ısrarcı başağrısı

BAŞAĞRILI HASTAYA TANISAL YAKLAŞIM

Başağrısı bulunan bir hasta değerlendirilirken, ilk yapılması gereken sekonder başağrısının dışlanmasıdır. Bu karar öyküye, genel tıbbi ve nörolojik muayenelere dayandırılır. Eğer kuşkulu özellikler mevcutsa, tanı için bazı testlerin yapılması gerekli olabilir. Sekonder başağrısı bozuklukları dışlandığında, yapılması gereken primer başağrısı bozukluğunun doğru tanısının konmasıdır. Aynı hastada birden fazla başağrısı varsa, her biri ayrı ayrı tanı alır. Ülkemizde yapılan prevalans çalışmalarında migren için rastlanma sıklığı %16,4 iken gerilim tipi başağrısının sıklığı %31,7 olarak belirlenmiştir. Bu denli sık görülen hastalıklara rastlantısal olarak başka hastalıkların da eşlik etme olasılığı doğal olarak yüksektir. Bu nedenle, başağrısı tanımlayan bir hastada daha önceden tanı konmuş bir primer başağrısı olsa bile, yeni tanımladığı başağrısı hakkında, bu başağrısı özelliklerinin önceki ağrılarıyla uyumlu olup olmadığını anlamaya yönelik olarak tekrar bilgi almak ve hastayı muayene etmek gerekir.

Tablo 1B.Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) 2018 Sınıflama Sisteminde Sekonder Başağrısı Bozuklukları (Bölüm 2)

Tablo 1C.Uluslararası Başağrısı Derneği (IHS) 2018 Sınıflama Sisteminde Ağrılı Kranyal Nöropatiler, Diğer Fasyal Ağrılar ve Diğer Başağrıları (Bölüm 3)

13. Kranyal nevraljiler ve yüz ağrısının santral nedenleri

13.1. Trigeminal nevralji

13.2. Glossofaringeal nevralji

13.3. Nervus intermedius nevraljisi

13.4. Oksipital nevralji

13.5. Boyun dil sendromu

13.6. Ağrılı optik nörit

13.7. İskemik oküler motor sinir paralizisine bağlanan başağrısı

13.8. Tolosa-Hunt sendromu

13.9. Paratrigeminal okülosempatetik sendrom (Reader’s sendromu)

13.10. Yineleyen ağrılı oftalmoplejik nöropati

13.11. Yanan ağız sendromu

13.12. Kalıcı idyopatik yüz ağrısı

13.13. Yüz ağrısının santral nedenleri

14. Diğer başağrısı bozuklukları: Başka yerde sınıflanamayan ya da tanımlanamayan başağrıları

Başağrılı Hastada Öykü Alınması

Başağrılı hastaların tanısının konulmasında en önemli nokta başağrısı öyküsünün tam olarak alınmasıdır. Başağrısı hastalarının çoğunda tıbbi ve nörolojik muayeneler normal bulunur. Bu nedenle, doğru tanı için elimizdeki en yararlı gereç ayrıntılı öyküdür. Başağrısı öyküsü hastanın başağrılarının ayrıntılı bir tablosunu çizmeli, ayrıca varsa tanıyı veya tedaviyi etkileyebilecek diğer tıbbi durumlar hakkında da bilgi sağlamalıdır.

Başağrısı öyküsünde aşağıdaki parametreler mutlaka sorulmalıdır:

• Başağrısının tipi ve karakteri
• Başlangıç şekli
• Sıklığı
• Yeri
• Şiddeti
• Aura ve prodromal belirtilerin olup olmaması
• Eşlik eden belirtilerin olup olmaması (bulantı, kusma, foto-,fono-,osmofobi, allodini gibi)
• Presipite eden faktörlerin olup olmaması
• Uyku düzeni
• Emosyonel faktörler
• Aile öyküsü
• Medikal, cerrahi veya doğum öyküsü
• Alerji, taşıt tutması vb. de içeren özgeçmiş öyküsü
• Önceki medikasyonlar ve tedaviler

İlk değerlendirme sırasında, sekonder başağrısı bozukluğu olasılığını düşündüren, Tablo 2‘de ayrıntılı olarak bildirilen ve aşağıda listelenen “başağrısı alarm belirtileri” mutlakagözden geçirmelidir:

• İlk veya hayatının en şiddetli başağrısı
• Akut başlangıç
• Sıklığı veya şiddeti giderek artan başağrısı
• Yeni başlayan başağrısı:
• Kanserli hastada
• 50 yaş üzerinde
• Kafa travmasının ardından
• Egzersizle birlikte ortaya çıkan başağrısı (öksürük, efor, cinsel aktivite gibi)
• Belirli bir şekle uymayan başağrısı
• Tedaviye yanıt vermeyen başağrısı
• Sabah olan veya uykudan uyandıran başağrısı
• Hiç yer değiştirmeyen başağrısı
• Alışılmadık, uzun süren veya sebat eden aura
• Eski başağrısı özelliklerinde açıklanamayan değişiklik
• Nörolojik başka yakınmaların veya bulguların eşlik ettiği başağrısı (ateş, ense sertliği, papilödem, görme kaybı, epileptik nöbet, lateralizan bulgular, kafa karışıklığı-şaşkınlık, uyku hali gibi)

Tablo 2. Başağrısının değerlendirilmesinde bazı uyarıcı belirtiler ve bulgular ile inceleme şemaları

YKL: Yer kaplayıcı lezyon, AVM: Arterio-venöz malformasyon, HIV: Human Immundeficiency Virus,  

Bu tür kuşkulandırıcı durumlar yoksa normal nörolojik muayenesi olan ve öyküsü uyumlu bir hastada primer başağrısı tanısı için güçlü bir izlenim oluştuğunda görüntüleme yöntemleri gibi yardımcı inceleme yöntemleri çoğu kez gerekli değildir, hatta bazı sakıncaları da olabilir. Örneğin rastlantısal olarak saptanan araknoid kist, nonspesifik beyaz madde lezyonları benzeri bulgular hastanın yaklaşımını, moralini ve hatta tedavi seçimini olumsuz yönde etkileyebilir (Şekil1 A ve B).

Şekil 1A-B.Her ikisi de aurasız migrenli olan ve nörolojik başka bulgusu olmayan hastalarda yapılan MRG ve BT incelemelerinin sırasıyla araknoid kist ve serebellar kalsifikasyon gibi yakınmaları ile ilişkisiz bazı lezyonları göstermesi bu hastaların gereksiz şekilde endişelenmesine ve birçok ek inceleme yapılmasına neden olmuştur.

Primer başağrıları içinde en sık karşılaşılanlar migren ve gerilim tipi başağrılarıdır. Bunlarla karşılaştırıldığında çok daha seyrek olmakla birlikte (2000 kişide bir veya daha ender) çok şiddetli, sık başağrılarına neden olmaları, geleneksel ağrı kesicilere yanıt vermemeleri ve farklı tedaviler gerektirmeleri nedeniyle trigeminal otonomik sefalaljiler (küme başağrısı, paroksizmal hemikranya gibi) önemli bir diğer primer başağrısı grubunu oluşturmaktadır. Çoğu kez bu hastalar doğru tanı alamamaları nedeniyle yıllarca şiddetli ağrılar çekebilmektedir. Şu an için dünyada en sık üçüncü başağrısı tipi ise iyatrojenik bir tablo olan analjezik ilaç aşırı kullanım başağrısıdır (İAKB). Bu nedenle, tedavi için kullanılan analjeziklerin en az 3 ay boyunca ayda 10 günden fazla alınmasının kendi başına kronik bir başağrısı nedeni olduğu konusunda hastalar mutlaka en baştan uyarılmalı ve dikkatli bir şekilde takip edilmelidir.

Başağrılı hastaya yaklaşımda aşağıdaki özellikler ayrıntılı olarak ele alınmalıdır:

1. Hastanın özellikleri:Başağrısının ‘başlangıç yaşı’tanı konulmasında önemli ipuçları verir. Primer başağrıları genellikle çocukluk veya genç erişkinlik yaşlarında ortaya çıkar, oysa 50 yaşından sonra başlayan başağrıları öncelikle sekonder nedenleri (kitle lezyonu veya temporal arterit gibi) akla getirmelidir. Migrenlilerin sadece %2’sinde ağrının başlangıcı 50 yaşın üzerindedir. Küme tipi başağrısı 30–50 yaş civarında başlar. Gerilim tipi başağrısı ise genelde 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Hipnik başağrısı sendromu genellikle 50 yaşından sonra ortaya çıkar. Gençlik yıllarında da görülebilen ama genelde 40 yaşların üzerinde rastlanan İAKB sık karşılaşılan bir başağrısı nedeni olarak hatırlanmalıdır. Yaşlılarda başağrısı daha seyrek görülür, ancak genellikle önemli bir soruna işaret eder. Etyoloji yaşa göre farklılık gösterir, ayrıca tanı ve tedaviyi etkileyecek komorbid durumların bulunma olasılığı da yaşlı hasta grubunda daha fazladır. Hastanın ‘cinsiyeti’de önem taşıyabilir. Migren için kadınlarda erkeklere oranla 3-4 kat fazla bir sıklıktan söz edilebilirken, gerilim tipi başağrılarında böyle bir cinsiyet ayırımı söz konusu değildir. Küme başağrılarında ise erkek egemenliği çarpıcıdır. Gebelik sırasında başağrısının kaybolması migrenlilerde sıktır veya (tersine) ağrının gebelikte ortaya çıkması, venöz tromboz gibi sekonder başağrıları açısından önemlidir.

2. Başağrısının karakteri ve şiddeti hasta tarafından zonklayıcı, sıkıştırıcı, basınç hissi, iğne batar gibi, patlayıcı, şimşek gibi, elektrik çarpar gibi şeklinde farklı ifadelerle tanımlanabilir. Hasta başağrısını tanımlamakta zorlanırsa, “damar atar gibi”, “bir sargıyla sıkılmış gibi”, “bıçak saplanır gibi” şeklinde örnekler verilip hangisine benzediği sorulabilir. Ağrının şiddeti de çok önemlidir. Migren başağrılarına kıyasla gerilim tipi başağrıları çoğunlukla daha hafif şiddettedir. Migren ağrısı pulsatil bir ağrıdır, hareketle artar, şiddetlidir ve genelde hastayı günlük hayatını devam ettiremez hale getirir. Hasta karanlık ve hareketsiz bir yer ister, ışık ve gürültüden kaçınır. Zonklayıcı veya basınç hissi oluşturan başağrıları migren için tipikken, sıkıştırıcı başağrısı, en sık gerilim tipi başağrısında ifade edilir. Hastalar gerilim tipi başağrılarını sıklıkla bant gibi veya mengene ile sıkılmış gibi olarak tanımlarlar. Kronik gerilim tipi başağrısı kalıcı donuk ve doluluk hissi ile giden bir ağrıdır. Migren başağrısının küçük yaşlarda erişkinlerdekinden farklı karakter taşıdığı da unutulmamalıdır. Çocukluk yaşlarında, sıklıkla iki yanlı ve frontal yerleşimli olması ve yarım-bir saat gibi kısa süreler migren için tipiktir. Küme tipi başağrısı ise derinden gelen can sıkıcı ve rahatsız edici bir ağrıdır. Hasta yatamaz, yerinde duramaz ve sürekli gezinmek durumundadır. Otonomik sefalaljilerin önemli ve çok ayırt ettirici bir özelliği, her zaman çok şiddetli olmaları ve çeşitli otonom bulguların eşlik etmesidir. İdyopatik saplanıcı başağrısında değişen bölgelerde iğne veya bıçak batar gibi ağrılar tanımlanırken, trigeminal nevralji gibi nevraljik ağrılarda şimşekvari veya elektrik çarpar gibi ağrı ifadesi kullanılır. Her tür ağrı tipi ve şiddeti sekonder nedenlere bağlı olarak da görülebilir. Organik ağrılarda, ağrının şiddeti ve tabiatı genelde değişken ve ilerleyicidir. Beyin tümörünün ağrısı genelde gerilim tipi başağrısını çağrıştırır. Bir anevrizmanın veya arterio-venöz malformasyonun kanaması sıklıkla sürekli, şiddetli, künt veya zonklayıcı ağrı yaratır.

3. Başağrısının başlangıcı ile ilgili bilgiler de tanı için ipuçları sağlar. Kafa travmasının ardından ortaya çıkan başağrısı bir ‘post-konküzyon’ başağrısı bozukluğunu veya kafaiçi bir patolojik süreç olasılığını akla getirmelidir. Ancak kafa travması hem migreni, hem de küme başağrılarını tetikleyebilir. Doğum öncesi veya sonrası dönemde ortaya çıkan başağrısı bir kortikal ven veya dural sinüs trombozunu akla getirmelidir. Başağrısının ortaya çıkışının ateşle birlikte olması infektif bir nedeni düşündürür. Efor (örneğin ağırlık kaldırma, spor sonrası) subaraknoid kanamayı veya selim bir tablo olan efor ile ilişkili başağrısını ortaya çıkarabilir. Başağrısının zamansal gidişi de çok yol göstericidir. Örneğin migren özelliklerine sahip başağrıları çeken bir hastada belirli bir süredir (çoğunlukla bir yıl veya daha fazla) bu tip başağrılarının tekrarlıyor olması, ağrı aralarında tümüyle normale dönmesi veya kronik başağrılı durumlarda yine belirli bir süredir devam ediyor olması (3 ay veya daha fazla) ve ağrı şiddetinde kuşku duyuracak bir progresyon veya başka nörolojik belirtilerin olmaması beklenir. Bununla birlikte epizodik migren ataklarına sahip hastaların, aşırı derecede sık ağrı kesici kullanımı (analjezik, antiromatizmal, ergotamin, triptan, narkotik ilaçlar gibi) ardından ataklarında sıklaşma ve ağrı karakterinin değişmesi ve başağrılarının sürekli bir hal alması sık karşılaşılan bir durum olup, “ilaç aşırı kullanımı başağrısı” (İAKB) olarak adlandırılan sekonder bir başağrısının klinik gösterisidir.

4. Başağrısının yerleşimi de klinisyen için önemlidir. Sadece yüzde ve hep aynı yanda ise ağrı tipi de dikkate alındığında nevraljik ağrılar veya nöropatik ağrılar öncelikle düşünülebilir ancak gözü ve başın diğer bölümlerini (şakak, alın gibi) içermesi ön tanıları değiştirmelidir. Bu tür ağrılar eğer hep tek yanlı ve aynı tarafta ise, özellikle otonomik belirtilerin varlığında, otonomik sefalaljileri akla daha önce getirmelidir. Migrenlilerin çoğu ağrı tarafının ataktan atağa değişebildiğini söylese de, %20’yi aşan hastada ağrının hep aynı yanda olduğu unutulmamalıdır. Migrenin aksine, küme başağrısında hastaların sadece %10-15’i ataktan atağa ağrının taraf değiştirdiğini söyler. Temporal arter bölgesine lokalize bir ağrı, hastanın yaşı ve ağrının başlangıç yaşı ileri olduğunda, temporal arteriti öncelikle düşündürmelidir. Boyundan başlayan veya boyna da yayılan ağrılar servikal bir kökeni akla getirebilirse de, migren ataklarına büyük sıklıkla servikal spazmın eşlik ettiği unutulmamalıdır. Gerilim tipi başağrısı ise tipik olarak iki yanlıdır. İki yanlı veya bir yanda daha baskın olmakla birlikte diğer yanda da hissedilen başağrıları, otonomik sefalaljiler ve nevraljik ağrılar için dışlayıcı bir özelliktir. Bu tür ağrılarda migren veya gerilim tipi başağrıları en sık olmakla birlikte İAKB gibi sekonder nedenler de düşünülmelidir. Supratentoryal alanda ağrı oluşturan yapıların başlıca innervasyonu trigeminal sinirden kaynaklanır. İnfratentoryal ağrı oluşturan yapıların innervasyonu ise üst servikal sinirlerden, glossofaringeus ve vagus sinirlerinden kaynaklanır. Supratentoryal lezyonlar genellikle frontal başağrılarına yol açarken, infratentoryal lezyonlar sıklıkla oksipital bölgede ağrı oluşturur. Ancak, trigemino-servikal komplekse farklı yapılardan yönelen nöronların örtüşmesi nedeni ile bu paternin dışına çıkan yayılmalar da söz konusu olabilir. Başağrısı net bir biçimde göz çevresine sınırlı ise, göz hastalığı veya döküntü öncesi oftalmik zoster akla gelmelidir. Trigeminal nevralji maksiller ve mandibüler alanlarda daha sıktır. Beyin tümörü saptanan hastaların yarısından biraz fazlası başağrısından yakınır; bunların da %80’inde ağrı tümörün bulunduğu taraftadır. Serebrovasküler hastalıklarla ilişkili başağrıları yaygın veya lokalize olabilir.

5. Başağrısını tetikleyen nedenler:Presipite edici faktörler tanıya yardımcı olduğu gibi başağrısının önlenmesinde ve koruyucu tedavisinde de önemlidir.Migrende yaşam stili düzenlenmesinde en önemli unsur düzensiz beslenme ve uzun süreli açlığın önüne geçilmesidir. Biyolojik yolağı tam bilinmemekle birlikte migren ataklarının tetikleyicileri arasında hipogliseminin önemli olduğu düşünülmektedir. Migrenli hastaların en az 1/3’ünde de yetersiz sıvı alımının başağrısını tetiklediği bildirilmiştir. Hastaların %30 ile %70’inde açlık hem migren hem de gerilim tipi başağrısını tetiklemektedir.

Migreni ortaya çıkaran sebepler arasında uykusuzluk, aşırı uyku, stres, stres sonrası rahatlama, özel bazı yiyecekler (en sık olarak çikolata, peynirler, alkollü içecekler, özellikle kırmızı şarap, turunçgiller, monosodyum glutamat, nitrat ve aspartat içeren yiyecekler), yorgunluk, menstrüasyon, lodos hava durumu, yükseklik ve basınç değişiklikleri, fiziksel bazı uyaranlar (parlak ışık, yüksek ses, parfüm, kimyasallar), bazı ilaçlar (nitrogliserin, sildenafil, dipridamol gibi) yer almaktadır. Tetikleyici yiyecekleri kısaca gözden geçirecek olursak; alkolün hangi mekanizma ile başağrısına neden olduğu tam bilinmese de hayvan modelinde etanolün meningeal damarlarda vazodilatasyona yol açtığı gösterilmiştir. Peynirin içindeki biyojenik aminlerin başağrısını tetiklediği düşünülmektedir. Migrenlilerde serotonin içerdiği bilinen çikolata yeme isteğinin migren prodromunun bir parçası olduğu da düşünülmektedir. Histaminin intravenöz verildiğinde ve inhalasyon yoluyla alındığında başağrısını tetiklediği bilinmektedir. Kokain kullanımı ve kokain yoksunluğu da migren benzeri başağrılarını tetikleyebilir. Diğer yandan, stres, açlık, uyku değişikliği (yetersiz uyku veya aşırı uyku ya da öğlen uykusu gibi zamanı kaymış uyku) gibi tetikleyici nedenlerin migren kadar gerilim tipi başağrısı için de söz konusu olduğunu unutmamak gerekir. Oysa koku (keskin parfüm kokusu, sigara kokusu), parlak ışık, rüzgar (lodos), sigara dumanı, mayalı içkiler (kırmızı şarap) özellikle migrene özgü tetikleyicilerdir. Gerilim tipi başağrılarının koku ile tetiklenmediği, koku tetiğinin migren ve gerilim tipi başağrısı için ayırt edici özellik olarak sayılabileceği bilinmektedir. Gürültü, her tür başağrısında kötü etki gösterirken ağrı sırasında ışık ve koku, özellikle migren ağrısında yüksek oranda rahatsız edicidir. Küme tipi başağrısında alkol akut atağı ortaya çıkarır. Egzersizler genelde organik/sekonder başağrılarını tetikler ama egzersizle tetiklenen primer başağrıları da vardır. Akut başlayan fakat daha öncesinde olmayan başağrısında tetikleyen neden özellikle önemlidir. Örneğin öksürmek, ıkınmak gibi kafaiçi basıncı arttıran veya güçlü bir efor ya da cinsel ilişki gibi etkinlikleri takiben gelişen akut başağrısı akla ilk olarak subaraknoid kanamayı getirmelidir. Nörolojik ve fizik muayenenin normal olması halinde, özellikle de yineleyen bir durum söz konusuysa, “öksürük başağrısı”, “orgazm başağrısı”, “efor başağrısı”, “gökgörültüsü başağrısı” gibi idyopatik durumlar da akla gelmelidir. Bu tür seyrek rastlanan primer başağrılarının özelliği, başka durumlarda ortaya çıkmaması, sadece tanımlanan bu özel durumlarda ortaya çıkması ve tekrarlayıcı olmasıdır. Kas kökenli ağrılar, duyarlı bölgenin palpasyonu veya zorlanması ile tetiklenebilir. Trigeminal nevralji, tetik noktaya dokunmakla ortaya çıkarılabilir. Bu noktaların yemek yeme, konuşma, soğuğa maruz kalma, dişleri fırçalama, dokunma, tıraş olma veya yüz yıkama gibi basit uyaranlarla uyarılması bir atağı tetikleyebilir. Başağrısını attıran nedenlerden boyun spazmının migrene de sıklıkla eşlik ettiği unutulmamalıdır. Baş ve beden hareketleri (merdiven çıkma, eğilip kalkma gibi) migren için özellikle arttırıcı rol oynarken, gerilim tipi başağrısında etkili olması beklenmez.Migrenli hastaların yaklaşık yarısında fiziksel aktivite başağrısını tetiklemektedir. Stresin migren ataklarını tetiklediğini bildiren yayınlar olmasına karşın, bazı çalışmalar stresin gerilim tipi başağrısında migrenden daha etkili olduğunu göstermektedir.

Başağrısını iyileştiren nedenler içinde uyumak, karanlık ve sessiz ortam migren için çoğu kez iyileştirici bir role sahiptir. Küme başağrısında yüksek yoğunluklu oksijen soluma (15 lt/dakika) saniyeler veya dakikalar içinde ağrıyı geçirebilir. Başa soğuk uygulamak yine migren için iyileştirici bir uygulama olabilir. Gebelik ve menopoz dönemleri de migrenli kadınlarda rahatlama dönemleri olarak hatırlanabilir.

5. Başağrısının sıklığı ve süresi tanıda önemli ipuçları verir ve tedavimizi yönlendirir. Sekonder nedenlerle ortaya çıkan başağrısı genelde özel bir patern göstermez, sıklığı ve şiddeti progresiftir. Primer başağrılarında ağrı sıklığı kritik öneme sahiptir. Migren atakları belli bir düzende gelir, genelde ayda 2-8 kez olur. Bir gün içinde birden fazla atak alışılmış değildir. Eğer ilaç aşırı kullanımı söz konusu değilse, günlük veya gün aşırı migren atağı (kronik migren) oldukça seyrek karşılaşılan bir durumdur. Migren atağının analjezik ilaç kullanılmadığında 4 saat ile 3 gün arası bir süre devam etmesi beklenir. Yetmiş iki saatten uzun sürmesi durumunda, ‘migren statusu’ terimi kullanılır. Oysa epizodik gerilim tipi başağrılarında bir ritim söz konusu değildir ve atak süreleri dakikalardan günlere hatta haftalara dek oldukça değişkendir, bir gün içinde birkaç kez de ortaya çıkabilir. Otonomik sefalaljiler süre konusunda daha tutarlı bir gruptur. Bunlar içinde en uzun süreli ve görece en seyrek olanı küme başağrısıdır. Küme başağrısı çoğunlukla 15 dakika ile 3 saat arası bir süreye sahiptir, bununla birlikte daha uzun sürmesi de tanıyı dışlamaz. İlk başlangıç günleri ve sonlanış günleri dışında, sıklığı iki günde birden günde 8’e dek değişir. Paroksizmal hemikranya ise daha kısa süreli (2-30 dakika) ve gün içinde çok daha fazla sayıda gelmesi ile (günde 10’dan fazla) küme başağrısından ayrılabilir. Otonomik sefalaljiler içinde en kısa süreli olanı ise SUNCT ve SUNA olup süre 1-600 saniye arasında değişir ve günde yüzlerce kez bile olabilir. Nevraljik ağrılar bundan da daha kısa sürelidir (saniyelik), seyrek veya gün içinde çok sayıda olabilir. Hemikranya kontinuada ise ağrının hiç kesilmeden aylardır sürüyor olması ve arada migrenöz şiddetlenmeler kuraldır.

6. Başağrısına eşlik edenler de tanı için ipuçları vermektedir. Migrende gastrointestinal semptomlar olarak bulantı ve kusma görülür. Ayrıca “dizziness”, fotofobi, fonofobi, tinnitus ve bulanık görme eşlik edebilir, hastaların yaklaşık %10’unda pitozis, hafif göz yaşarması, göz kanlanması gibi otonomik bulgular bulunabilir. Küme tipi başağrısında ve diğer otonomik sefalaljilerde ise göz yaşarması, yüz kızarması, burun tıkanıklığı veya akıntısı gibi çeşitli otonomik belirtiler ve parsiyel Horner Sendromu tek yanlı ve belirgin olarak görülür ve tanı kriterleri için de bu bulguların eşlik etmesi gereklidir. Kronik gerilim tipi başağrısında ise genellikle hastanın elinde somatik, emosyonel ve fizik semptomları gösteren uzun bir liste vardır. Gerilim tipi başağrısına hemen hiç birşey eşlik etmez. Aura varlığında artık başağrısının özellikleri önem taşımaz, hatta aurayı başağrısı izlemeyebilir (ağrısız aura). Auralı migrenlilerin tıkayıcı damar hastalıkları yönünden artmış bir riske sahip oldukları ve özellikle sigara veya östrojen kullanımının bu riski genel topluma göre daha da arttırdığı bilinmeli ve hastalar bu konuda uyarılmalıdır. Ayrıca, hemipleji ve beyinsapı bulguları şeklinde aura varlığında triptanların kullanılmasının sakıncalı olabileceği unutulmamalıdır. Migrenlilerin %70’inde ve daha nadiren diğer başağrılı olgularda allodini saptanır. Bu durum ağrı uyandırması beklenmeyen dokunma, saç tarama, gözlük takma gibi normal bir uyaran ile ağrı ve aşırı duyarlılık hissedilmesi olarak tanımlanır. Patofizyolojisinde santral duyarlılaşma rol oynamaktadır. Bu bulgunun varlığı triptan grubu ilaçlara yanıtsızlık ve kronik migrene dönüşüm açısından önem taşımaktadır.

Sekonder başağrısı bozukluklarına sıklıkla çift görme, epileptik nöbetler, tinnitus ve fokal nörolojik bulgu gibi özellikler eşlik eder. Sekonder başağrılarında, lezyonun yerleşimine göre sıklıkla nörolojik bulgular mevcuttur. Kafaiçi kitleleri hastaların yarısında bulantı ile veya bulantısız (projektil) kusma ile birlikte görülür. Temporal arterit kafa derisinde sınırlı bir hassasiyet, halsizlik, polimiyaljia romatika, subfebril ateş veya başka bir sistemik belirti ile ya da görme kaybı veya inme ile ilişkili olabilir. Eğer mevcutsa çene klodikasyosu temporal arterit için patognomoniktir. Ateş ve ense sertliği menenjite işaret eder.

7. Emosyon ve sosyal faktörler:Öykü alınırken hastaya aile, evlilik ve iş ilişkileri sorulmalı ve stres faktörleri varsa ortaya çıkarılmalıdır. Bu tür soruların sorulması için uygun ortam, zaman ve hastanın doktora güveni sağlanmalıdır. Bu sırada tedaviyi yönlendirebilecekgebelik isteği, kendini şişman bulması gibi bazı bilgiler de elde edilir. Ayrıca İAKB tedavisi gibi bazı durumlarda hastanın tedavisi sırasında aile desteği alması çok önemlidir.

8. Özgeçmiş ve uyku paterni:Hekim hastanın geçirmiş olduğu tüm medikal ve cerrahi hastalıkları ve durumları (doğum, menopoz gibi) ve varsa kafa travmasını bilmelidir. Herhangi yeni bir hastalık veya tedavi başağrısının nedeni olabilir, ya da tedavi stratejisinde önem taşır. Hastaya önceden lomber ponksiyon ya da beyin cerrahisi girişimi yapıldıysa bilinmesi, intrakranyal hipotansiyona bağlı postüral başağrılarını değerlendirmek için önem taşır. Bazı spesifik allerjik etkenler veya yiyecekler başağrısına sebep olabilir. Glokom, yeni saptanan hipertansiyon, diyaliz, hipotirodi, sinüzit gibi hastalıklar ve yeni başlanmış oral kontraseptif dahil tüm tedaviler mutlaka bilinmelidir.

Kronik başağrılı hastanın özgeçmişindeki başarılı ve başarısız tedaviler başağrısı tanısının ortaya konulmasına ve uygun tedavi seçimine yardımcı olur. Hastanın daha önce denediği ve yan etki görmeyip fayda gördüğü tedavinin devamı genelde doğru bir yaklaşımdır. Ayrıca başağrısı ile eş zamanlı başlanmış herhangi bir ilacın başağrısını tetiklemiş olma olasılığı mutlaka akılda tutulmalıdır. Nitratlar, amantadin, sildenafil, dipridamol, simetidin, reserpin, indometazin, hormonal tedaviler, bazı antibiyotikler başta olmak üzere çeşitli ilaçlar başağrısını başlatabilir. Kadınlarda oral kontraseptif kullanımı veya postmenopozal hormon tedavisi ağrının şiddetini, sıklığını, süresini değiştirebilir ve komplikasyonlarını arttırabilir.

Küme tipi başağrısı sık olarak, hipnik başağrısı ise tipik olarak her gece aynı zamanda uyandırır. Migrenlilerde başağrısı genellikle uyanıkken başlar, migren ağrısı genelde uyku ile düzelme eğilimindedir, ancak uzun ataklarda ertesi sabah da ağrı devam edebilir. Kronik gerilim tipi başağrısı olan hasta sık sık ve erken uyanır. Uyku bozukluğu aynı zamanda bir depresyon belirtisi olabilir. Depresyon uykuya dalmada güçlük, uykuyu sürdürmede güçlük veya sabah erken uyanma ile gidebilir. Anksiyete ile ilişkili başağrısında hasta uykuya dalmakta zorluk çeker. Hipertansiyon ağrısı uyanırken olur ve gün ilerledikçe azalır. Uyku apnesi sık rastlanan bir durumdur, özellikle kilolu kişilerde sabah başağrılarına yol açabilir. Bu açıdan hastalar sorgulanmalı, kuşkulu durumlarda da polisomnografi incelemesi yapılmalıdır. Uyku sorunları ayrıca profilatik tedavide ilaç seçiminde de önem taşır.

9. Aile öyküsü:Migren kalıtsal bir hastalıktır ve ailede genelde migrenli başka hastalar vardır. Özellikle auralı migren olgularında bu yatkınlık daha belirgindir, genetik kökeni ortaya ilk konan ciddi bir auralı migren formu olan ailesel hemiplejik migrende ailede etkilenmiş bir başka bireyin varlığı tanı için gereklidir. Eğer aile öyküsü yoksa aynı tablo sporadik hemiplejik migren olarak adlandırılır. Küme tipi başağrısında aile öyküsü nadirdir. Kronik gerilim tipi başağrısında ise ailede depresyon öyküsü bildirilmiştir. Ailesel başağrılarında ortak çevresel faktörler de rol oynayabilir, bütün ailede karbon monoksit ile ilişkili başağrısına yol açabilir.

Başağrılı Hastanın Muayenesi

Başağrılı hastanın muayenesinde ayrıntılı fizik muayene ve nörolojik muayene yapılması temeldir. Başağrısı ile başvuran hastada öncelikle vital bulgular değerlendirilmelidir. Hipertansiyona bağlı başağrısında diastolik  basınç 110 mmHg ve üstüdür. Hipertansiyon tedavi ile kontrol altına alınınca başağrısı da genellikle takip eden günler içinde düzelir. Başağrısı hipertansiyon veya hipertansiyon nedeniyle kullanılan ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkabileceği gibi, migren gibi başağrılı durumların atak sırasında kan basıncında sıklıkla geçici yükselmeye yol açabileceği de akılda tutulmalıdır. Ateş varlığı sistemik bir infeksiyonu, ense sertliğinin olması menenjit tanısını düşündürür.

Başağrısından yakınan bir hastada, baş ve boyun bölgesinin muayenesi öncelikli olarak yapılmalıdır. Temporal arterlerde belirginleşme, boğumlanma, genişleme ve hassasiyet bulunması, klinik uyumluysa temporal arteriti düşündürmelidir, ancak bu bulgular akut migren atağına da eşlik edebilir. Bazı hastalarda göz bulguları da eşlik eder. Örneğin küme tipi başağrısı için karakteristik özellikler; konjunktival kızarıklık, tek taraflı pitoz, kısmi Horner sendromu gibi bulgulardır. Ayrıca başağrılı olguda göz çevresinde ağrı da eşlik ediyorsa glokomu dışlamak gereklidir. Kafaiçi basınç artışında ise göz dibinde papilödem saptanır. Bu nedenle başağrısı olan bir hastanın göz dibi bakılmadan muayenesi tamamlanmış kabul edilmemelidir. Yüz bölgesinde tetik nokta varlığı trigeminal nevralji için karakteristiktir, SUNCT gibi bazı otonom sefalaljilerde de görülebilir. Bunun yanısıra kulak-burun-boğaz infeksiyonlarını dışlamak için bu bölgelerin ayrıntılı muayenesi yapılmalı; boyun bölgesinin muayenesinde hareket kısıtlılığı, spazm ve gerginlik değerlendirilmelidir. Ayrıca temporomandibüler eklemler hassasiyet, hareket kısıtlılığı, asimetri ve “tıkırdama” açısından incelenmelidir.

Başağrısında Yardımcı Tanı Yöntemleri

1. Radyolojik incelemeler

Akut sinüzit varlığında sinüs grafileri anlamlıdır, kronik sinüzitin başağrısı nedeni olmadığı bilinmelidir. Artık çok seyrek kullanılan diğer direkt filmler; fraktürleri, ayrık sütürleri, pineal gland itilmesini, dövme bakır görünümü ile kafaiçi basınç artışını gösterebilir; intrakranyal kalsifikasyonlar, sella büyüklüğü ve erozyonları konusunda bilgi verir. Ayrıca litik lezyonlar ile hiperosteozis ve metastazları gösterebilir. Baziler invajinasyon konusunda yardımcı olur.

Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) daha önce belirtilmiş olan sekonder başağrısı kuşkusu olan durumlarda istenir, primer başağrılarında gerekli değildir. BT akut başağrısında en kolay, hızlı ve en çok kullanılan yöntemdir. Ayrıca, BT kronik başağrısında, subakut/kronik subdural hematom ve hidrosefaliyi dışlamak konusunda yardımcı olur, beyin ödemini gösterebilir. Diğer yandan öykü ve muayene KİBAS düşündürüyorsa, lomber ponksiyon (LP) yapılmadan önce kitle etkisinin dışlanması amacıyla, kafa travması söz konusuyla ve açık-kapalı kırıklar varsa hızla BT yapılması uygun olabilir. MRG günümüzde birçok açıdan BT incelemesinin önüne geçmiştir. MRG çeşitli sekanslarda farklı değerlendirmelere olanak sağlayarak başlıca demiyelinizan lezyonlar, primer maligniteler ya da metastazlar, özellikle arka çukur tümörleri ve inmeleri BT’ye kıyasla daha iyi gösterir.

2. Lomber ponksiyon, kafaiçi  infeksiyon ve SAK tanılarını koymak amacıyla klinik şüphe varsa ense sertliği ve ateş mevcudiyetinde yapılmalıdır. Post-LP başağrısı riski vardır. Görece yeni tanımlanan bir tablo olan HaNDL (headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis) sendromunda da başağrısı ile birlikte geçici nörolojik defisitleri olan hastalarda LP lenfositozu göstermek ve tanıyı desteklemek amacıyla yapılır.

3. Diğer tanı testleri: Kan sayımı, sedimentasyon hızı, elektrokardiyografi, tiroid fonksiyon testleri, B12 düzeyi gibi rutin biyokimya araştırmaları başağrısının sekonder nedenlerini ve hastanın genel durumunu araştırmak için yapılmalıdır. Elektroensefalografiye başağrısında çok başvurulmaz. Eğer başağrısı epileptik ataklarla birlikte ise yapılabilir. Pozitron emisyon tomografisi, fonksiyonel MRG gibi çalışmalar ise migrenin patofizyolojisini açıklama yönünden araştırmalarda kullanılan yöntemlerdir. Transkranyal magnetik stimülasyon ve diğer elektrofizyolojik yöntemler de araştırma amaçlı uygulanmaktadır.

Başağrısının şiddetinin ortaya konmasında daha net bir yaklaşımın kullanılması yararlıdır ve kişinin kendi kendine doldurduğu Migren Kısıtlılığı Değerlendirme (MIDAS) Sorgulama Formu Türkçe’ye adapte edilmiştir. Bu formla kişinin günlük yaşamında kaybettiği gün sayısı (işe/okula gitmediği günler ve yüksek oranda kısıtlanmanın yaşandığı günler) ölçülmektedir.

Başağrılı bir hastanın takibinde başağrısı günlüğü kullanılması çok önemlidir, bu günlükten tedavi sürecinin objektif olarak izlenmesinin dışında tanı için de önemli ipuçları ve tetikleyici faktörlerin saptanması sağlanabilir (Şekil 2). Hastaya bir başağrısı günlüğü verilerek atak sayısı, süresi, kullanılan ilaç ve ağrının tedaviye cevap verip vermediğinin yazılması ve şiddeti hafif, orta, şiddetli şeklinde kaydetmesi istenir.

Şekil 2.Örnek bir başağrısı günlüğü

SIK RASTLANAN PRİMER BAŞAĞRILARI

MİGREN

Migren, tüm başağrısı tipleri içinde doktora en fazla başvuru nedeni olan durumdur. Migren tanısı için özel bir laboratuvar testi veya radyolojik inceleme yoktur. İnsanlık tarihi kadar eski bir hastalık olan migren toplum için oldukça önemli bir sağlık sorunudur, Dünya Sağlık Örgütü tarafından en çok kısıtlılık yapan hastalıklar arasında ele alınmıştır. Kadınların yaklaşık %20'sinin, erkeklerin ise %8'inin migrenli olduğu bilinmektedir. Atak sırasındaki olumsuz etkileri dışında okul ve iş performansında düşme ve sosyal problemler gibi kronik etkileri vardır.

Karakteristik özellikleri tekrarlayıcı olması, atağın ilaçsız olarak 4 saatten fazla sürmesi (ve 3 günden az), tek yanlı oluşu (%80 hastada), zonklayıcı olması, atak sırasında sıklıkla ışıktan ve sesten rahatsızlık, merdiven çıkma gibi fiziksel eylemlerle ağrıda artış, ağrıya sıklıkla bulantı veya kusmanın eşlik etmesi, ağrının orta şiddette veya şiddetli olmasıdır. Migren çoğu kez öncesinde bir nörolojik defisit olmaksızın ortaya çıkarken (aurasız migren), migrenli hastaların %10–15 kadarında ağrıların hemen öncesinde 5–60 dakika arası süren, geçici nörolojik belirtiler görülebilir (auralı migren). En sık görsel (hemianopsi, beyaz ışıklar ya da kırık çizgiler görme gibi) veya dilde, yüzde, kolda uyuşma, güçsüzlük, konuşmada bozulma gibi bulguların birkaçı veya vertigo gibi diğer arka sistem bulguları, hatta uyanıklık kusuru şeklinde aura olabilir. Hemen ardından veya 1 saat içinde ağrı ortaya çıkabilir ya da nadiren aurayı başağrısı izlemeyebilir. Migren atakları çoklukla epizodik ataklar şeklinde gelirken, en az 3 aydır her gün veya günaşırı olacak şekilde kronikleşmiş olarak da görülebilir. Bu durumda ayırıcı tanıda İAKB de düşünülmelidir. Böyle bir durumda ağrı kesicilere en az 2 ay gibi bir süre ara verilmeden ağrıların kontrolü mümkün değildir ve ağrı kesiciler aşırı kullanıldığı sürede yapılan profilaktik tedavi çabaları da çoğu kez başarısızlıkla sonuçlanır. Tablo 3’te IHS sınıflamasındaki ilgili bölümler özetlenmiştir.

Tablo 3. Uluslararası Başağrısı Derneği: Migren Kriterleri (2018)

1.1.Aurasız Migren

Tanım: 4-72 saat süren ataklarla kendini gösteren tekrarlayan başağrısı. Başağrısının tipik özellikleri: Tek taraflı zonklayıcı tarzda, orta şiddetli veya şiddetli olması, rutin fiziksel aktiviteyle kötüleşme ve mide bulantısı ve/veya fotofobi ve fonofobinin eşlik etmesidir.

Tanısal kriterler:

A.B-D kriterlerine uyan en az 5 atak

B.4-72 saat arası süren başağrısı atakları (tedavi edilmeden ya da tedavisi başarısız olan)

C.Başağrısı aşağıdakilerden en az iki özelliği taşımalıdır:

1.Tek taraflı yerleşim

2.Zonklayıcı karakter

3.Orta şiddetli ya da şiddetli ağrı

4.Rutin fiziksel aktiviteyle kötüleşme ya da rutin fiziksel aktiviteden kaçınmaya neden olma (örneğin: yürüme ya da merdiven çıkma)

D.Başağrısı sırasında aşağıdakilerden en az biri görülür:

1.Mide bulantısı ve/veya kusma

2.Fotofobi ve fonofobi

E.Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır.

1.2.Auralı Migren

Tanım: Tam düzelen tek yanlı, görsel, duysal veya merkezi sinir sistemi ile ilişkili diğer belirtilerle kendini gösteren, genellikle basamaksı şekilde gelişen dakikalar süren yineleyici ataklar. Aura semptomlarını sıklıkla başağrısı ve migrenle ilişkili belirtiler izler.

1.2.1.Tipik Auralı Migren

Tanısal kriterler:

A.B ve C kriterlerine uyan en az 2 atak

B.i. Tam düzelen aşağıdaki aura semptomlarından en az biri görülür:

1.Görsel

2.Duysal

3.Konuşma ve/veya lisan bozukluğu

ii. Motor, beyinsapı ve retinal semptomlar görülmez

C.Aşağıdaki özelliklerden en az ikisi:

1. 5 dakika ya da daha uzun sürede basamaksı ilerleme gösteren en az bir aura semptomu, ve/veya birbirini izleyen 2 veya daha fazla semptom görülür

2.Her bir aura semptomu 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

3.En az bir aura semptomu tek taraflıdır

4.Aura sırasında veya sonrasındaki 60 dakika içinde başağrısı başlar

D. Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır

1.2.2. Beyinsapı Auralı Migren

Daha önce kullanılmış terimler: Baziler arter migreni, baziler migren, baziler tip migren.

Tanısal kriterler:

A.B ve C kriterlerine uyan en az 2 atak

B.i. Tam düzelen aşağıdaki beyinsapı semptomlarından en az ikisi görülür:

1. Dizartri

2. Vertigo

3.Tinnitus

4.Hipoakuzi

5.Diplopi

6.Duysal defisitle ilişkilendirilmeyen ataksi

7.Uyanıklık düzeyinde azalma (GKS ≤13)

ii. Motor ve retinal semptomlar görülmez

C.Aşağıdaki özelliklerden en az ikisi:

1. 5 dakika ya da daha uzun sürede basamaksı ilerleme gösteren en az bir aura semptomu, ve/veya birbirini izleyen 2 veya daha fazla semptom görülür

2.Her bir aura semptomu 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

3.En az bir aura semptomu tek taraflıdır

4.Aura sırasında veya sonrasındaki 60 dakika içinde başağrısı başlar

D. Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır

1.2.3. Hemiplejik Migren

Tanısal kriterler:

A.B ve C kriterlerine uyan en az 2 atak

B.i. Tam düzelen motor güçsüzlük görülür

ii.Tam düzelen görsel, duysal bulgular ve/veya konuşma/lisan bozukluğu görülür

C. Aşağıdaki özelliklerden en az ikisi:

1. 5 dakika ya da daha uzun sürede basamaksı ilerleme gösteren en az bir aura semptomu, ve/veya birbirini izleyen 2 veya daha fazla semptom görülür

5.Her bir aura semptomu 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

6.En az bir aura semptomu tek taraflıdır.

7.Aura sırasında veya sonrasındaki 60 dakika içinde başağrısı başlar

D. Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır

1.2.4. Retinal Migren

Tanısal kriterler:

A.B ve C kriterlerine uyan en az 2 atak

B.i. Tam düzelen mono-oküler, pozitif ve/veya negatif görsel belirtiler (sintilasyonlar, skotom veya körlük), atak sırasında aşağıdakilerden en az biri ile doğrulanmış olmalı:

1.Klinik görme alanı muayenesi

2.Hastanın çizerek ifade ettiği mono-oküler görme alanı bozukluğu

ii. Aşağıdaki özelliklerden en az ikisi:

1.5 dakika ya da daha uzun sürede basamaksı ilerleme görülür

2.Semptomlar 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

3.Aura sırasında veya sonrasındaki 60 dakika içinde başağrısı başlar

C.Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır ve diğer amarozis fugaks nedenleri dışlanmıştır

1.3. Kronik Migren

Tanım: Üç aydan daha fazla süre boyunca ve ayda 15 veya daha çok gün olan; ayda en az 8 gün migren özelliklerini taşıyan başağrısı.

Tanısal kriterler:

A.Migren veya gerilim tipi başağrısı benzeri, 3 aydan uzun süre boyunca ayda 15 veya daha çok gün olan, B ve C kriterlerine uyan başağrısı

B.Aurasız migren kriterlerine uyan en az 5 veya auralı migren kriterlerine uyan en az 2 atak geçirmiş hastada gelişmesi

C.3 aydan uzun süreyle, ayda en az 8 gün aşağıdaki özelliklerden herhangi birine uyması:

1.Aurasız migren kriterleri

2.Auralı migren kriterleri

3.Hasta tarafından başlangıçta migren olduğunun düşünülmesi ve triptan veya ergot türevleri ile iyileşmesi

D.Sınıflamada yer alan başka bir başağrısı tanısı ile açıklanamamaktadır

Migrenden söz edildiği zaman çoğunlukla başağrısı sadece şiddetli ağrı boyutu ile değerlendirilmektedir. Oysa ağrı, migrenin sadece bir dönemi olup, migreni serebral disfonksiyona bağlı olarak şekillenen ve farklı dönemler içinde ortaya çıkan bir semptomlar kompleksi olarak ele almak daha uygundur. Migrenin bu dönemlerini, ağrı öncesinde ortaya çıkan ve kişinin duygu durumunda veya kognitif işlevlerinde değişikliklerle şekillenen, kimi zaman da otonom ve sistemik belirtilerinin eşlik ettiği premonitör semptomları içeren prodrom dönemi, varsa aura dönemi, ardından ağrının başlaması, ağrının yaşandığı dönem ve ağrının sonlanması ile şekillenen “ağrı” dönemi ve son olarak da postdrom dönemi olarak sıralayabiliriz (Tablo 4). Hastadan iyi bir öykü alındığında migrenlilerin yaklaşık %50-60’ında prodrom belirtilerinin bir ya da daha fazlasıyla karşılaşıldığı görülecektir.

Tablo 4. Migrenin Prodrom Döneminde Rastlanabilen Semptomlar

Migren Patofizyolojisi

Migren patofizyolojisi genellikle santral serotoninerjik ve adrenerjik ağrı modüle eden sistemleri içine alan nörovasküler teoriye göre açıklanmaya çalışılır. Nörojenik inflamasyonun migren ağrısından sorumlu olduğu ve trigeminovasküler sistemin aktive olduğu düşünülmektedir. Eskiden patofizyolojik açıklama olarak vasküler başağrısının damarların dilatasyonu ile ortaya çıktığı düşünülüyordu. Wolf’un ilk çalışmaları ağrıya duyarlı intrakranyal yapıları göstermiştir.  Bu yapılar venöz sinusler, dural, meningeal ve diğer arter ve venler, Willis polligonu yapan büyük arterlerin proksimal kısımları, 5., 7., 9. ve 10. kranyal sinirler ve üst servikal sinirlerin ağrıya duyarlı lifleri, kafa tabanındaki dura-materin damarlara komşu parçaları, paranazal sinus mukozaları, dişler, kaslar, deri ve deri altı dokusudur. Beyin parankiminin ağrıya duyarlı olmadığı, cerrahların yaptığı araştırmalar sonucunda bildirilmiştir. Hipotalamusun oreksin sisteminin migren ve küme başağrısındaki otonom belirtilerin gelişmesinde potansiyel rolü üzerinde de durulmaktadır. Premonitor döneme ilişkin PET çalışmaları bu fazda, limbik sistemle merkezi ilişkisi bilinen posterior ve lateral hipotalamus ile komşu mezensefalonun ventral tegmentum bölgesinde aktivasyon göstermiştir.

Şekil 3. Başağrısı patofizyolojisinde önem taşıyan yapılar şekilde gösterilmiştir. Korteks, talamus (Tal), hipotalamus (Ht), limbik sistem ve periakuaduktal gri madde (PAG) başta olmak üzere beyinsapı yapıları arasında yoğun bağlantılar bulunmaktadır ve bu yapılar trigeminoservikal kompleks ile bağlantılıdır.

Migren oluşumunda kortikal aktivite varlığı bugün kabul gören bir görüştür. Migrene bağlı kan akımı değişiklikleri ve fonksiyonel MRG sinyali kortikal yayılan depresyon olarak bilinen, Leao tarafından tanımlanmış tabloyla benzer zamansal (2–6 mm/dakika hızıyla yayılma) ve yerleşimsel özellikler göstermektedir. Kortikal yayılan depresyon glial ve nöronal membranlarda aşırı bir depolarizasyon ile iyonik akımların bozulması, hücre dışı potasyumun artması, glutamat salınımı ve bunu izleyen geçici artışı izleyen serebral kan akımı azalması ile karakterizedir. Kortikal yayılan depresyonun auranın altında yatan temel mekanizma olduğu kanıtlanmıştır, ancak hala tam açıklığa kavuşmamış sorular vardır. Anahtar rolü olan glutamat salınımının hücre içine Ca²⁺ girişine neden olması voltaj kapılı Ca²⁺ kanalları ile ilişkili mutasyonların rol oynadığını gösterirken, sinaptik aralıktan transporter aracılı taşınma için ise sodyum–potasyum-ATPaz (Na+–K+-ATPaz) pompasının devreye girdiği bilinmektedir.

Migrenli olgularda normallerle kıyaslandığında transkranyal magnetik stimülasyonla fosfen oluşma eşiğinin düşük veya değişken olması altta yatan bilinmeyen yatkınlık faktörlerine işaret etmektedir. Migren patofizyolojisinde beyinsapı mekanizmalarının da katkısı olduğu kesindir.  Bulantı, otonom semptomlar gibi eşlikçiler bu yapılardaki değişik sinyallerden kaynaklanmaktadır. Dorsolateral pons ve mezensefalon, PET çalışmalarında aktivite görülen yapılardır ve periakuaduktal gri madde (PAG) de önem taşımaktadır.

Trigeminal yolak ya da trigeminovasküler sistem burada tutulan ana yapıdır. Kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) denen serebral otoregülasyonda önemli rolü olan nöropeptidin migren atağı sırasında arttığı ve bu sistemin aktivasyonunda rol oynadığının gösterilmesi son yıllardaki önemli gelişmelerdendir ve erenumab, fremanezumab gibi yeni tedavi stratejilerine yön vermiştir. Periferik trigeminal duysal yapılardan ikincil nöronlara nosiseptif duysal iletim, başta CGRP olmak üzere pituiter adenilat siklaz aktivatör polipeptid-38 (PACAP-38), glutamat ve nitrik oksid yoluyla olmaktadır. Trigeminal nosiseptif nöronların dışında astrositlerin etkisiz elemanlar olmayıp dalgalar yoluyla migren mekanizmalarında katkısı olduğu da bazı çalışmalarda savunulmuştur. Trigeminal duysal nöronları etkileyenin, mekanik basın ve iyonik değişimlerin (artmış K, artmış osmolarite, azalmış pH gibi) yanı sıra substans P, bradikinin, endotelin ve CGRP gibi peptidler ve glutamat, serotonin, histamin, ATP, adenozin gibi nörotransmitterler olduğuna inanılmaktadır. CGRP düzeyi kronik migrenlilerde ataklar arasında da yüksek olmaya devam etmektedir. Nitrik oksit vasküler hücrelerden konstriksiyon sırasında salınan ve önemli rol oynayan maddelerden biridir. İnen ve çıkan ağrı kontrol sistemleri, beyinsapı kan damarlarını inerve eden çıkan serotoninerjik sistemi (midbrain raphe) içerir ve talamusa, hipotalamus ve kortekse doğru yayılır. Bu sistem hem uyku hem de nöroendokrin kontrolü sağlar. İnen ağrıyı modüle eden serotoninerjik sistem, beyinsapının PAG kısmından başlar, medullanın rafe magnusuna ulaşır ve medulla spinalisin dorsal boynuzunda sonlanır. PAG’nın stimülasyonu insanda potent analjeziyi ortaya çıkarır. Noradrenerjik ağrı kontrol sistemi ponsun lokus seruleusundan kaynaklanır. İnen nöronlar medulla spinaliste sonlanır. Çıkan noradrenerjik sistem, lokus seruleustan başlar, mikrosirkülasyonu inerve eder ve serebral kortekse yayılır. Merkezi sinir sistemi periferik ağrı reseptörlerinden gelen ağrıyı modüle eden sistemler yoluyla gelen uyarıları kontrol eder. Serotoninerjik sistemde 5-HT (5-hidroksi triptamin) adrenerjik sistemde olduğu gibi, enkafalin nöronlarıyla etkileşir. Norepinefrini, GABA içeren internöronlar kullanılır. Primer duysal nöronlardan uyarılar yalnızca MSS’ne değil perifere de gider. Periferik trigeminal nöronlar da sensitizasyon fenomeni gösterirler, aljezik bir uyarana maruz kalınca aynı veya farklı uyaran için cevap eşiği düşmektedir.

Çeşitli yöntemlerle yapılan elektrofizyolojik çalışmalar, uyarılmış potansiyellerin kullanıldığı araştırmalar migrende MSS uyarılabilirliğinin arttığını kanıtlamaktadır. Migrenlilerde kontrollere kıyasla “habituasyon” yanıtının yani tekrarlanan uyarılara verilmesi beklenen azalmış yanıtın kaybolduğu hatta yanıtlılığın arttığı görülmektedir. Bu habituasyon kaybı ataklar arasında saptanırken hemen atak öncesinde ve atak sırasında normale dönmektedir.

Fonksiyonel görüntüleme çalışmaları da migrenli beynin interiktal dönemde bile aşırı yanıtlı olduğunu göstermiştir. Ayrıca devamlı hale gelmiş sensitizasyon sonrası, benzer tetiklerle daha düşük eşiklerde ağrı gelişimi yani bir çeşit ağrı belleğinin oluşması da nöral plastisite olarak yorumlanmaktadır. Fonksiyonel MRG çalışmalarında ağrı sıklığı arttıkça ağrıyı kolaylaştıran matrikste dinlenim durumu ağında artmış konnektivite saptanmaktadır.

Bugün için araştırılan önemli bir soru genetik olarak belirlenen iyonik dengesizliklerle ilişkili aura fazı sonrasında hangi mekanizmaların trigeminovasküler sistemi aktive ettiğidir. Son yıllarda kortikal yayılan depresyonun inflamatuar bir yolağı aktive ederek ve pannexin-1 megakanallarını açarak meningeal nosiseptörleri uyardığı gösterilmiştir. Pannexin-1 aktivasyonu (high mobility group B1 (HMGB1)) yoluyla parenkimal inflamasyonu uyarmaktadır.

Bir diğer önemli soru da, kan beyin bariyeri bozulmadığı halde perfierik mekanizmaların nasıl etkili olduğudur. Bununla birlikte anti-CGRP monoklonal antikorların etkisi periferik mekanizmaları desteklemektedir; fremanezumab ve diğer antikorlar Aδ liflerini dolayısıyla santral yüksek eşikli nöronları etkilemektedir.

Migren Genetiği

Son yıllarda başağrısı, özellikle de migren genetiği konusunda önemli gelişmeler olmuştur. Bugün için migren, genetik faktörlerin çevresel faktörlerle etkileşim gösterdiği kompleks

Vücut çok çeşitli, ayrı ayrı görevleri olan hücrelerden yapılmıştır. Bu hücrelerin çok büyük bir kısmı hayatımız boyunca büyür ve ölürler. Ölenlerin yerine diğer hücrelerin bölünmesi ile yenileri gelir. Bu şekilde vücudun sağlıklı kalması ve görevlerini doğru şekilde yapması sağlanır. Hücrelerin yenilenirken bölünmeleri milyonlarca yıllık evrim sonucunda çok sıkı kurallara bağlanmıştır ve çoğu zaman bir insanın hayatı boyunca sorunsuzca işlemektedir. Ancak hastalıklar, kalıtımsal etkenler ve vücudun çevreden maruz kaldığı etkenler sonucunda hücrelerin doğru fonksiyon görmesi bozulur ve hücreler büyüme kontrolünü kaybederek çok sık, hızlı ve olması gerekenden fazla sayıda bölünmeye başlarlar. Bu bozuk hücreler tümör denilen yanlış çalışan hücre topluluklarını oluştururlar. Aynı durum beyin ve sinir sisteminin diğer hücreleri içinde geçerlidir. Her yıl yaklaşık 16.000 insanda beyin tümörü saptanmaktadır.

Tümörler iyi huylu (benign) ve kötü huylu (malign) olarak iki ana gruba ayrılırlar. İyi huylu tümörler kanser hücreleri içermeyen gruptur. Genellikle çıkartılabilirler, tekrarlamazlar ve etraftaki normal çalışan dokulara yayılıp onların fonksiyonlarını bozmazlar. İyi huylu beyin tümörlerinin iyi sınırları vardır ve cerrahi ile çıkartılabilirler. Ancak beyin içindeki diğer normal dokulara bası yaparak onların normal çalışmasını engelleyebilirler.

Kötü huylu beyin tümörleri kanser hücreleri içermektedir. Hayatı tehdit ederler. Hızlı büyürler ve etrafındaki normal dokulara yayılarak onların fonksiyon görmesini de engellerler. Genellikle tıpkı ağaçlar gibi etrafa kök salarak beslenmeleri için gerekli olan maddeleri sağlıklı beyin dokusundan çalarak ayakta kalırlar.

Santral sinir sitemi, özellikle de beyin çok sıkı korunan kapalı bir kutunun (kafatası) içinde olduğundan basınç değişikliklerine çok hassastır. Bu nedenle bazı iyi huylu tümörler de kanser hücresi içermemelerine rağmen önemli yapılara baskı yaparak hayati tehlikeye neden olabilirler.

Beyin dokusundan kaynaklanan tümörlere birincil (primer) beyin tümörü denilir. İkincil (sekonder) beyin tümörü ise beyin dışı bir kanserin beyine yayılması ile oluşur. Beyin tümörleri kaynak aldıkları dokunun tipine göre adlandırılırlar. En sık görülen birincil beyin tümörü gliomlardır. Bunlar beynin sinir dışı destek hücrelerinden kaynaklanır.

Aşağıda sık karşılaşılan beyin tümörleri hakkında çok kısa bilgi verilmiştir.

Astrositomlar : Astrosit denilen küçük, yıldız şekilli hücrelerden kaynaklanırlar. Beyin, beyincik, omurilikte görülebilirler. Erişkinlerde genelde beyin yarım kürelerinde yerleşirlerken, çocuklarda daha çok beyin sapında görülürler. Evreleme sistemine göre 1. evredeki tümöre pilositik astrositom, 2.evredeki tümöre diffüz astrositom, 3. evredeki tümöre anaplastik astrositom, 4. evredeki tümöre glioblastome multiforme denilir. 1. ve 2. evre tümörlere düşük gradeli, diğerlerine ise yüksek gradeli tümörler denilir.

Epandimomlar : Genellikle beynin ventrikül denilen boşluklarının duvarını döşeyen hücrelerden gelişirler. Omurilikte de görülebilirler. Her yaşta oluşabilseler de genellikle çocukluk ve genç erişkin çağında görülürler. Primer beyin tümörlerinin %2-9'unu oluştururlar. Beyin omurilik sıvısı içerisinde yayılım gösterebilirler. Küçük yaşta klinik bulgu veren ependimomların daha kötü gidiş gösterdiği kabul edilmektedir.

Oligodendrogliomlar: Sinir hücrelerinin uzantılarının korunmasından sorumlu miyelin denilen yağ katmanını üreten hücrelerden kaynaklanır. Yavaş büyürler ve etraf dokulara yayılmazlar. Orta yaşlarda daha sık görülen ender tümörlerdir. Primer beyin tümörlerinin %4-5'ini oluştururlar. Bu tümörlerin önemli bir özelliği morfolojik ve radyolojik olarak değişik derecelerde kalsifikasyon göstermesidir.

Medullablastomlar : Son çalışmalarda bu tümörlerin doğumdan sonra vücutta kalmaması gereken primitif (gelişen) sinir hücrelerinden kaynaklandığı gösterilmiştir. Bu nedenle medullablastomlar Primitif Nöro Ektodermal (PNET) olarak da adlandırılırlar. Çoğunlukla beyincikte gelişirler. Genellikle çocukluk çağı tümörleridir ve erkeklerde daha fazla görülürler. Primer beyin tümörlerinin %4-10'unu oluştururlar. 20 yaş altında görülen beyin tümörlerinin ise -20'sini oluştururlar.

Menengiomlar : Meninks denilen beyin zarlarından gelişir. Yavaş büyüyen ve genellikle etraf dokulara yayılmayan tümörler olduğu için beyin dokusu bu tümörlerin varlığına uyum sağlayabilir ve büyük boyutlara ulaşana kadar fark edilmeden kalabilirler. Genellikle 30-50 yaşlarında kadınlarda görülürler. %95'den fazlası iyi huyludur. Beyin tümörlerinin 'ini oluştururlar.

Kraniofarengiomlar : Hipofiz bezinin yerleştiği bölgede gelişirler. Genellikle iyi huyludurlar ancak bazen etraf dokulara fazla zarar verdiklerinden kötü huylu olarak adlandırılırlar. Çocuk ve gençlerde daha sıktırlar.

Pineal bölge tümörleri : Pineal bezinin yerleşim yerinde görülürler. Beynin ortasında, derinde yerleşimli küçük bir organdır. Yavaş ve hızlı büyüyen iki tipi vardır. Çocukluk yaşta görülen beyin tümörlerinin %3-8'ini, erişkin yaşta ise %1'inden daha azını oluştururlar. Bu bölge tümörlerinin yaklaşık %80'i malign karakterdedir.

Beyin sapı tümörleri: Çocuklarda daha çok görülen yaygın tümörlerdir. Çocuklarda görülme oranı -20'yi bulmaktadır. Görülme yaşı ortalama 3-9'dur. Beyin sapı tümörleri arasında gliomlar özellikli bir grubu oluştururlar ve 4 gruba ayrılırlar. Diffüz, servikomedüller, fokal, dorsal ekzofitik tümörler olmak üzere. Diffüz tümörlerin hepsi maligndir.

Köşe Tümörleri : Beyincik ve beyin sapının birleşim noktasına köşe denilmektedir. Her ne kadar bu bölgede çeşitli tümör tipleri görülebilse de köşe tümörü denilince akla gelen ilk tümör tipi sekizinci kafa siniri, işitme ve dengeden sorumlu vestibular sinirin kılıf tümörü, schwannomlardır. İyi huylu, yavaş büyüyen tümörlerdir. İşitme ve denge sinirine bası yaparak duyma ve denge problemlerine neden olurlar. Eğer tümör daha fazla büyürse yüzün duyusunu alan sinire bası yaparak yüzde uyuşmaya neden olabilir. Daha da büyüyen tümörler yüz felcine ve hatta beyin sapına bası yaparak hayati tehlikeye neden olabilirler. Genellikle tek taraflı olarak görülen bu tümörler nörofibromatosiz tip 2 denilen kalıtsal bir hastalıkla beraber iki taraflı olarak görülebilirler. Tek taraflı olan tipi beyin tümörlerinin %8'ini oluşturmaktadırlar. Her yıl 100.000 kişiden birinde bu tümör görülmektedir. Erken tanı ciddi sorunlar çıkartmadan tedavi edilebilmesi için anahtar rol oynar. Hastaların %70'inde ilk şikayet işitme kaybıdır. Baş dönmesi, baş ağrısı, çınlama da görülen şikayetlerdir. Daha büyük tümörü olan hastalarda yüz felci, çift görme, yutma güçlüğü, yüzde ağrı ya da uyuşma görülebilecek diğer şikayetlerdir. İşitme kaybının derecesini saptamak için özel testler yapılmaktadır. Tanıdan şüphelenildiği durumlarda MR çekilerek tanı netleştirilir.

Metastatik Tümörler : Metastaz bir kanserin yayılmasıdır. Vücudun başka bir organındaki bir kanser yayılarak beyne ulaşırsa buna ikincil beyin tümörü denir. Beyine yayılmış kanser orijinal kanserin aynısıdır ve aynı şekilde isimlendirilir. Örneğin akciğer kanseri beyne yayılırsa buna metastatik akciğer kanseri denilir. Çünkü beyindeki metastatik tümörün hücreleri akciğer hücrelerine benzer, beyin hücrelerine değil. İkincil beyin tümörlerinde tedavi kanserin başlama yerine, yayılımının derecesine, hastanın yaşına, o anki sağlık durumuna ve ilk hastalığı için uygulanan tedaviye verdiği yanıta göre değişir.

Beyin Tümörlerinin Tedavisi

Tedavi seçimini etkileyen birçok faktör vardır. Bunlar tipi, yerleşim yeri, büyüklüğü ve hastanın durumudur. Çocuklar ve erişkinlerdeki seçenekler birbirinden farklıdır. Her hasta için ona özgü bir tedavi planı seçilir.

Beyin tümörleri cerrahi, radyasyon ve ilaçla tedavi edilebilirler. Hastanın ihtiyaçlarına göre birçok yöntem bir arada kullanılabilir. Hastanın tedavisi genellikle bir ekip tarafından yürütülür. Bu ekipte beyin cerrahı, tıbbi onkolog ve radyasyon onkoloğu bulunur. Bunların yanı sıra fizik tedavi uzmanı ve konuşma terapisti de ekibe katılabilir.

Birçok beyin tümöründe cerrahi ilk tedavi seçeneğidir. Mümkünse cerrah tümörün tamamını çıkartır. Ancak eğer etraf sağlam dokuya zarar vermeden tümörün tamamı çıkartılamıyorsa doktor tümörün mümkün olan kısmını çıkartır. Kısmi çıkarma kafa içi basıncını azaltacağı için hastanın şikâyetlerinin azalmasına ve radyasyon veya ilaçla hedeflenecek tümör dokusunun azalmasına yardımcı olur.

Bazı vakalarda tümör çıkartılamaz. Böyle durumlarda cerrah sadece biyopsi yapar ve tümörün küçük bir kısmını çıkartır. Çıkan kısım patolojiye yollanır ve mikroskop altında incelenerek kesin tipi öğrenilir. Bu tedavinin şekillendirilmesinde önemli bir bilgi kaynağıdır. Biyopsi açık cerrahi ile yapılabildiği gibi genel durumu buna izin vermeyen hastalarda özel sistemler kullanılarak bir iğneyle de yapılabilir. Doktor hastanın başına özel bir çerçeve (Frame) takarak MR ve/veya BT görüntüleri alır. Bu şekilde tümör dokusunun kafa içindeki kesin yerleşim yeri koordinatları ile belirlenir. Bu bilgilerle kafa tasına küçük bir delik açılarak biyopsi iğnesi doğrudan tümöre hedeflenir ve biyopsi alınır. Bu tekniğe stereotaksi denilir.

Radyasyon tedavisi (radyoterapi) çeşitli şekillerde uygulanabilir. Radyasyonun tüm kafaya büyük bir makine aracılığı ile verildiği yöntemde hastalar haftanın 5 gününde birkaç hafta süreyle ışınlanır. Tedavinin süresi tümörün tipine ve boyutuna göre belirlenir. Tedavinin bu şekilde parça parça yapılmasındaki amaç normal dokuların göreceği zararı azaltmaktır. Radyasyon özel maddelerin cerrahi ile doğrudan tümör içine konulması yolu ile de uygulanabilir. Konulan maddenin radyoaktif özelliklerine göre ya kısa süreli uygulama yapılır ya da madde kalıcı olarak beyinde bırakılır.

Stereotaktik radyocerrahi tedavideki diğer bir seçenektir. Tedavi tek seansta yapılır. Birçok açıdan yüksek doz radyasyon sadece tümör dokusuna yönlendirilir. Bu şekilde normal beyin dokusuna zarar verilmez. Bu yönteme GAMMA KNIFE RADYOCERRAHİSİ denilir. Daha kısa sürede daha etkili, daha doğru bir tedavi yöntemi sağlar. Bu yöntemde tümör boyutlarının üç santimetreden küçük olması gerekmektedir.

Kemoterapi kanser hücrelerini öldürmek için ilaç kullanılmasıdır. Tek bir ilaçla veya birçok ilacın çeşitli dozlarda birleşimi ile uygulanabilir. Tedavi ağızdan veya damardan olabileceği gibi doğrudan omurga içindeki beyin omurilik sıvısına verilerek de yapılabilir.

Bu tedavi şekillerinden birisi ile tedavisi yapılan hastalar, süresi doktorlar tarafından belirlenen ve ilk başlarda daha sık; sonra araları açılan kontrollere gelirler. Kontroller sırasında BT veya MR görüntüleri ile tümördeki değişimler takip edilir, hastaların tam bir muayenesi yapılır. Gerek görülürse ilaç tedavileri düzenlenir.

Kaynaklar

1- Gazi Üniv. Tıp Fak. Gamma Knife Ünitesi Web Sayfası

2- Türk Nöroşirürji Derneği Yayınları Temel Nöroşirürji Kitabı